Anales de Pediatría Anales de Pediatría
An Pediatr 2016;84:121.e1-121.e10 - Vol. 84 Núm.2 DOI: 10.1016/j.anpedi.2015.01.002
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA
Documento de consenso SEIP-AEPAP-SEPEAP sobre la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de las infecciones cutáneas bacterianas de manejo ambulatorio
SEIP-AEPAP-SEPEAP consensus document on the aetiology, diagnosis and treatment of bacterial skin infections in out-patients
A.J. Conejo-Fernándeza, M.J. Martínez-Chamorrob, J.A. Couceiroc, F.A. Moraga-Llopa, F. Baquero-Artigaoa, F. Alveza, A. Vera Casañod, R. Piñeiro-Péreza, S. Alfayatea, M.J. Cillerueloa, C. Calvoa,,
a Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP)
b Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPaP)
c Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP)
d Servicio de Dermatología, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, España
Recibido 16 diciembre 2014, Aceptado 12 enero 2015
Resumen

Las infecciones cutáneas constituyen un motivo de consulta frecuente en dermatología pediátrica. Se revisan las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de los principales cuadros infecciosos bacterianos de la piel, así como de la sobreinfección de las heridas punzantes y por mordedura. Las bacterias más prevalentes en las infecciones cutáneas son Staphylococcus aureus (S. aureus) y Streptococcus pyogenes. El tratamiento es generalmente empírico y solo ante determinadas circunstancias o mala evolución clínica se recomienda el estudio microbiológico. Las infecciones cutáneas superficiales pueden tratarse con antisépticos y antibióticos tópicos (mupirocina o ácido fusídico). El tratamiento sistémico se reserva para formas extensas, graves o con otros factores de riesgo del huésped. En estos casos, el antibiótico de elección dependerá, entre otros factores, de los patógenos sospechados; los más utilizados son penicilina, amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico y cefalosporinas de primera o segunda generación. Considerando la baja incidencia de S. aureus resistente a la meticilina de adquisición comunitaria en nuestro país, no se recomienda modificar el tratamiento empírico salvo en circunstancias de especial gravedad, recurrencia o antecedente epidemiológico, en cuyo caso el tratamiento recomendado es clindamicina o trimetoprima-sulfametoxazol.

Abstract

Skin infections are a common cause for dermatological consultations in the paediatric setting. A review is presented of the clinical manifestations, diagnosis and treatment of the main bacterial skin infections, as well as the diagnosis and treatment of super-infected puncture and bite wounds. The most prevalent bacteria in skin infections are Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes. Treatment is usually empirical, since microbiological studies are only recommended under certain circumstances or lack of improvement with common therapies. Superficial skin infections can be treated with local antiseptics or antibiotics (mupirocin or fusidic acid). Systemic treatment is usually reserved for patients with extensive or severe disease or with other risk factors. Systemic treatment depends on the suspected infecting bacteria, with penicillin, amoxicillin, amoxicillin-clavulanic acid and first or second generation cephalosporin being the most frequently used drugs. Due to the low incidence of community-acquired methicillin-resistant infection by S. aureus in Spain, the use of clindamycin or co-trimoxazole is only recommended after severe disease, relapses or a clear epidemiological background.

Palabras clave
Infecciones cutáneas bacterianas, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Tratamiento
Keywords
Bacterial skin infections, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Treatment
Introducción

La piel es la primera barrera del organismo frente a los agentes externos y las infecciones cutáneas, el motivo más frecuente de consulta en dermatología pediátrica. Los principales factores de riesgo son el deterioro de la integridad de la piel, la falta de higiene, el hacinamiento, la humedad y las inmunodeficiencias.

Las bacterias más prevalentes son Staphylococcus aureus (S. aureus) y Streptococcus pyogenes (S. pyogenes). Ambas pueden producir infecciones cutáneas por inoculación directa, por diseminación hematógena y mediante la producción de toxinas1, como en el síndrome estafilocócico de la piel escaldada por S. aureus y en el síndrome del shock tóxico estafilocócico o estreptocócico.

Según la sistemática de los documentos de consenso, añadiremos la fuerza de la recomendación de las medidas propuestas, siguiendo la clasificación de la Infectious Diseases Society of America (tabla 1)2.

Tabla 1.

Fuerza de recomendación y calidad de la evidencia

Fuerza de recomendación
Buena evidencia para apoyar el uso de la recomendación 
Moderada evidencia para apoyar el uso de la recomendación 
Mala evidencia para apoyar el uso de la recomendación 
Moderada evidencia para no apoyar el uso de la recomendación 
Buena evidencia para no apoyar el uso de la recomendación 
Calidad de la evidencia
Evidencia de al menos un ensayo clínico controlado aleatorizado bien diseñado 
II  Evidencia de la menos un ensayo clínico bien diseñado no aleatorizado, de estudios analíticos caso-control o estudio de cohortes (preferiblemente de más de un centro), de series históricas múltiples o de un resultado dramático de experimentos no controlados 
III  Evidencia de opiniones de autoridades en la materia, basadas en experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos 

Tomado de Khan et al.2.

Tratamiento antibiótico de las infecciones cutáneas

En general, el tratamiento antibiótico de las infecciones cutáneas es empírico3. Solo en algunas circunstancias (quimioterapia, neutropenia, inmunodeficiencia grave, heridas por inmersión, mordeduras de animales, afectación del estado general, sospecha de complicaciones, afectación extensa, sospecha de ectima gangrenoso, fascitis necrosante, pacientes ingresados) o ante una mala evolución es recomendable realizar hemocultivos o cultivos de aspirados, biopsias o exudados. Para elegir el tratamiento deben considerarse la clínica, los microorganismos posiblemente implicados, la localización, extensión y profundidad de la infección, y los antecedentes personales.

Las infecciones cutáneas sin síntomas sistémicos que afectan a las capas superficiales de la piel se tratan habitualmente con antisépticos o antibióticos tópicos; los de mejor cobertura frente a los patógenos habituales son la pomada de mupirocina y la crema o pomada de ácido fusídico. En infecciones por S. aureus sensible a la meticilina con mala respuesta clínica a la mupirocina, la pomada de retapamulina constituye una alternativa válida a partir de los 9 meses de edad4.

La antibioticoterapia sistémica se reserva para determinadas formas clínicas (celulitis), formas extensas, de rápida progresión o diseminadas, casos graves o con afectación del estado general (fascitis necrosante), neonatos, celulitis-adenitis en menores de 3 meses e inmunodeprimidos. En algunas ocasiones, son fundamentales la incisión y el drenaje quirúrgico.

Si se sospecha S. aureus, el antibiótico de elección es la cloxacilina, si bien sus características farmacológicas (administración cada 6 h, baja biodisponibilidad y mal sabor) hacen que sean preferibles la amoxicilina-ácido clavulánico y las cefalosporinas de primera generación (cefadroxilo o cefalexina). En caso de contraindicación para los betalactámicos, los fármacos de elección son la clindamicina (aunque en España solo se comercializa en cápsulas de 150 y 300mg) y la trimetoprima-sulfametoxazol.

Ante la sospecha de S. pyogenes, el antibiótico de elección es la penicilina o la amoxicilina. En los alérgicos a los betalactámicos pueden usarse macrólidos de 16 átomos (josamicina o midecamicina), clindamicina o, en caso de reacción no anafiláctica, cefalosporinas de primera generación.

En las infecciones en que puedan estar implicadas ambas bacterias está indicado el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico o una cefalosporina de primera generación.

En el momento de la redacción de este documento, ni el cefadroxilo ni la cefalexina, únicas cefalosporinas de primera generación con presentación oral, se comercializan en España en forma de suspensión y solo se dispone de cápsulas de 500mg. Debido a esta circunstancia, las cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima, cefaclor), pese a ser algo menos activas frente a los cocos grampositivos que las de primera, pueden considerarse alternativas válidas.

Principales cuadros infecciososImpétigo

El impétigo puede aparecer a cualquier edad y se transmite por autoinoculación y por contacto directo o con objetos contaminados. Produce lesiones epidérmicas no cicatriciales, bien delimitadas, generalmente en zonas expuestas. Puede ser ampolloso o no ampolloso. En la forma no ampollosa, causada por S. pyogenes, S. aureus (solo o como coinfección) y, ocasionalmente, por estreptococos de los grupos C y G, las lesiones evolucionan de mácula a pápula, vesícula y pústula que termina en costra melicérica gruesa. En la forma ampollosa, causada por S. aureus productor de toxina exfoliativa, las lesiones evolucionan a vesículas y estas a ampollas de contenido amarillento, más o menos turbio e incluso purulento, y costra fina. La principal complicación es la propagación local (celulitis, linfadenitis) o, excepcionalmente, sistémica (neumonía, osteoartritis, sepsis).

En los casos leves no complicados pueden emplearse desinfectantes tópicos, mupirocina o ácido fusídico cada 8 h, o retapamulina cada 12 h, durante 5-7 días. Si las lesiones son extensas o hay síntomas sistémicos, se recomienda antibioticoterapia por vía oral con amoxicilina-ácido clavulánico, una cefalosporina de primera o segunda generación, o cloxacilina5.

Dermatitis perianal bacteriana

La dermatitis perianal bacteriana consiste en un eritema alrededor del ano causado por S. pyogenes o con menos frecuencia por S. aureus solo o asociado al anterior6. Presenta un pico de incidencia a los 3-5 años de edad7 y predomina en los varones (70%), aunque las frecuencias se igualan si se incluyen los casos de vulvovaginitis8, que junto con la balanopostitis constituyen la denominada enfermedad perineal.

Se manifiesta como un eritema no elevado, de unos 2-3cm, alrededor del ano, de bordes bien delimitados, que puede asociar prurito, defecación dolorosa, estreñimiento, incontinencia por rebosamiento, hematoquecia y fisuras9. En los niños puede haber balanopostitis y en las niñas vulvovaginitis con secreción y disuria10. No suele producir síntomas generales, a diferencia de lo que ocurre en la celulitis. En la fase aguda (< 6 semanas de evolución) la lesión es roja, brillante, húmeda y dolorosa, y puede presentar una seudomembrana blanquecina. Sin tratamiento, las lesiones se cronifican, con fisuras dolorosas, secreción mucosa o placas psoriasiformes con costra periférica amarillenta. Cuando la causa es estafilocócica, puede haber pústulas y el eritema se extiende hacia la piel adyacente6.

Los pacientes o sus convivientes pueden haber presentado una faringoamigdalitis aguda o una infección cutánea7 en los últimos 3 meses o simultáneamente con la dermatitis perianal, o ser portadores faríngeos o perianales de S. pyogenes7,8. Las recurrencias tras el tratamiento con penicilina o amoxicilina son frecuentes (hasta el 37%)11, sobre todo si hay casos familiares no diagnosticados.

Se cree que la transmisión es por contacto, ya sea por autoinoculación (infección o portador asintomático faríngeo o cutáneo) o por contagio intrafamiliar, en especial si se comparte el agua de la bañera10 o si algún familiar ha presentado faringoamigdalitis aguda o dermatitis perianal7.

El diagnóstico se establece por la clínica y la confirmación es bacteriológica. Deben recogerse muestras de la zona perianal en todos los pacientes (A-II) y muestras faríngeas si hay síntomas (B-III), para realizar el test de diagnóstico rápido antigénico de S. pyogenes (valor predictivo positivo del 100%)7 o un cultivo. Si el resultado del test es negativo, se recomienda realizar el cultivo por la posibilidad de falsos negativos o de S. aureus como causante del cuadro (A-II). Deben investigarse posibles casos en convivientes y realizar un test de diagnóstico rápido o un cultivo a los pacientes sintomáticos (B-III), ya que constituyen una causa frecuente de recurrencias dentro del núcleo familiar.

Aunque se han comunicado buenos resultados con antibioticoterapia tópica en monoterapia (B-II), se recomienda el uso de antibióticos sistémicos en todos los casos (A-II). Si no se dispone de test de diagnóstico rápido o este ha sido positivo, se recomienda tratamiento con penicilina o amoxicilina oral durante 10 días (B-II), que pueden prolongarse hasta 14-21 días según la evolución clínica (C-III)10. Si no hay respuesta tras un ciclo de amoxicilina, o si el test diagnóstico ha sido negativo, y en espera del resultado del cultivo, puede usarse amoxicilina-ácido clavulánico (C-III).

A la hora de elegir la antibioticoterapia inicial, también deben considerarse los antecedentes de infección estreptocócica o estafilocócica en el núcleo familiar (C-II).

En las recurrencias se recomienda cefuroxima11 durante 7-10 días (C-II). La asociación de tratamiento por vía oral y tópico parece disminuir las recurrencias (A-II)6.

Infecciones de los folículos pilosos: foliculitis, forúnculo y ántrax

El principal agente causante de las infecciones de los folículos pilosos es S. aureus, seguido de los bacilos gramnegativos. Son factores predisponentes la obesidad, la diabetes, la hiperhidrosis, la inmunosupresión y la dermatitis atópica.

Clínicamente son lesiones centradas por pelos en la cara, el cuello, las axilas o los glúteos, que van desde una pápula-vesícula con base eritematosa (foliculitis, que afecta al folículo piloso superficial), pasando por nódulos eritematosos pustulosos dolorosos (forúnculo, que se extiende a la dermis profunda), hasta placas eritematosas calientes y dolorosas (ántrax, que afecta al tejido celular subcutáneo circundante).

El diagnóstico es clínico y solo se recomienda el estudio microbiológico en lesiones de mala evolución o atípicas12.

El tratamiento es inicialmente tópico con mupirocina o ácido fusídico y en las formas recurrentes o extensas que no respondan al tratamiento tópico se asociará amoxicilina-ácido clavulánico, clindamicina, cefadroxilo, cefalexina o cefuroxima. Para los forúnculos y ántrax, se recomienda aplicar calor local y valorar la realización de incisión y drenaje quirúrgico.

Linfangitis aguda bacteriana

Se define como la inflamación de los vasos linfáticos del tejido celular subcutáneo. Los microorganismos más frecuentemente implicados son S. pyogenes, S. aureus y Pasteurella multocida (P. multocida) (esta última tras mordedura animal). Suele haber afectación sistémica incluso antes de que sean evidentes el característico cordón lineal inflamatorio desde su origen hasta los linfáticos regionales y el edema distal.

El tratamiento empírico en las formas leves a moderadas es la amoxicilina-ácido clavulánico o una cefalosporina de primera o de segunda generación.

Erisipela

Es una infección superficial que afecta a la dermis superior, el tejido celular subcutáneo y a veces al sistema linfático, causada en la mayoría de los casos por S. pyogenes o estreptococos de los grupos B, C o G1,13-18.

Son factores desencadenantes las abrasiones, las úlceras, las infecciones fúngicas intertriginosas de los pies, la obstrucción venosa o linfática y el edema crónico. En los neonatos, la infección puede originarse en el cordón umbilical y extenderse a la pared abdominal.

Su comienzo es agudo, con una placa eritematosa de característicos bordes bien definidos y ligeramente elevados. Ocurre con mayor frecuencia en los miembros inferiores y en la cara, y puede asociarse con linfadenitis regional. Suele haber síntomas generales (fiebre, escalofríos, malestar), a veces precediendo a los signos cutáneos. También son posibles las complicaciones sistémicas (sepsis, síndrome del shock tóxico estreptocócico, endocarditis, etc.), aunque son raras en los pacientes por lo demás sanos. Cuando la infección se resuelve produce descamación e hiperpigmentación.

El diagnóstico es clínico (A-II); los hemocultivos y los cultivos de biopsias cutáneas o de aspirados tienen bajo rendimiento.

El tratamiento consiste en penicilina o amoxicilina por vía oral (A-III)1. Los pacientes con lesiones mayores de 5cm o afectación del estado general, los lactantes y los inmunodeprimidos pueden requerir hospitalización y tratamiento parenteral (A-II). El cuidado de las heridas y sus factores predisponentes son también aspectos importantes del tratamiento (A-II).

Celulitis

Se trata de una infección aguda que afecta a la dermis y al tejido celular subcutáneo. Son factores predisponentes los traumatismos, las heridas y las infecciones preexistentes. Aparece como una placa eritematosa, caliente y dolorosa, con límites mal definidos, que en ocasiones presenta flictenas, petequias o necrosis local y puede acompañarse de linfadenitis y síntomas sistémicos17.

Está causada principalmente por S. aureus y S. pyogenes. Otros microorganismos menos frecuentes son Streptococcus agalactiae y bacilos gramnegativos en neonatos y enterobacterias en pacientes inmunodeprimidos.

Su localización puede proporcionar una orientación etiológica: en la región periauricular y la planta del pie con heridas punzantes es más frecuente Pseudomonas aeruginosa y en mordeduras es habitual P. multocida.

El diagnóstico es clínico, pero se recomienda estudio microbiológico en los casos comentados en el apartado de tratamiento general. La ecografía puede ser útil para diferenciar la celulitis de los abscesos aún no fluctuantes.

Debe recomendarse siempre el tratamiento antibiótico sistémico con buena cobertura frente a S. aureus y S. pyogenes. En casos leves y bajo estricta vigilancia, puede considerarse la vía oral con amoxicilina-ácido clavulánico, cloxacilina, cefadroxilo, cefalexina, cefuroxima o clindamicina.

En las tablas 2 y 3 se resumen otros cuadros infecciosos con importancia clínica y en la tabla 4 se detalla la posología de los antiinfecciosos más empleados.

Tabla 2.

Formas clínicas de las infecciones cutáneas bacterianas más frecuentes según su localización preferente

Localización anatómica    Infección 
Cuero cabelludo    Abscesos del recién nacido 
Dedos    Paroniquia 
    Dactilitis ampollosa distal 
Miembros inferiores    Celulitis 
    Erisipela 
    Foliculitis por P. aeruginosa (piscinas de agua caliente, depilación) 
Ganglios linfáticos    Adenoflemón 
Glándulas sudoríparas  Ecrinas  Periporitis 
  Apocrinas  Hidrosadenitis 
Labios    Queilitis angular 
Mejillas    Erisipela 
    Celulitis bacteriémica: neumococo, Haemophilus influenzae tipo b 
    Síndrome celulitis-adenitis por S. agalactiae 
Ombligo    Onfalitis neonatal 
Pabellón auricular    Condritis auricular (piercing) 
Párpados    Celulitis periorbitaria 
Periné  Perianal   
  Balanoprepucial  Enfermedad perineal bacteriana 
  Vulvovaginal   
Planta del pie    Infección por P. aeruginosa (herida punzante, zapatillas) 
    Queratólisis punteada (queratólisis plantar sulcatum
Pliegues cutáneos    Eritrasma por Corinebacterium minutissimumIntertrigo por S. pyogenes 

Tomado de Moraga-Llop y Tobeña Rue18

Tabla 3.

Otras formas clínicas de las infecciones cutáneas bacterianas

Enfermedad  Localización  Etiología  Factores predisponentes  Clínica  Diagnóstico  Tratamiento 
Dactilitis ampollosa distal16-18  Pulpejos de los dedos de las manosInfrecuente: otras superficies palmares o plantares  S. pyogenesMenos frecuente: S. aureus, S. agalactiae  Heridas, dermatitis atópica, humedad  Ampolla con líquido purulento, poco dolorosa, con base eritematosaNo síntomas generales  ClínicoConfirmación: cultivoa  Incisión y drenaje+amoxicilina-ácido clavulánico 10 díasSi mala evolución: cefalosporina, clindamicinaMupirocina: optativo (no en monoterapia) 
Ectima17-19  Miembros inferiores y superiores  S. pyogenes, S. aureus ¿copatógeno?  Lesiones pruriginosas: picaduras, sarna, pediculosis; falta de higiene; malnutrición  Úlcera con escara negruzca que se cronifica y cura dejando cicatrizComplicaciones:celulitis, linfangitis  ClínicoConfirmación: tinción de Gram y cultivo del exudado o biopsia de tejido profundo  Retirada de las costras con compresas húmedasÁcido fusídico/mupirocina tópicos si lesión pequeña (< 2cm)Cefalosporinas 1.ª generación/amoxicilina-ácido clavulánico/macrólido oral 7 días35Considerar ingreso 
Ectima gangrenoso17,18  Periné, glúteos, miembros inferiores, zonas apocrinas  P. aeruginosaOtras bacterias, hongos y virus (inmnunodeprimidos)  Inmunosupresión (neutropenia grave), lactantes sanos  Úlcera necrótica con costra negra (vasculitis bacteriana de pequeñas venas)Sepsis por P. aeruginosa  ClínicoConfirmación: cultivo de las lesiones, hemocultivos, biopsia cutánea  Tratamiento sistémico precoz (intravenoso) anti-Pseudomonas sp. 
Eritrasma18  Pliegues corporales húmedos: espacios interdigitales de los pies, ingles, axilas, áreas inframamaria e interglútea  Corynebacterium minutissimun, flora mixta, S. pyogenes  Calor, humedad, obesidad, maceración cutánea, diabetes mellitus, escasa higiene  Lesiones de color rojo/marrón de bordes irregulares y bien definidos, algo descamativasPrurito leve  ClínicoLuz de Wood: fluorescencia rojizaaConfirmación: tinción azul de metileno/Grama  Tópico con eritromicina, clindamicina, mupirocina, imidazólicos o solución de Whitfieldb 2 veces al díaCasos extensos o persistentes:claritromicina por vía oral 10-14 días 
Hidrosadenitis17,22  Axilas, ingles, periné  S. aureus,anaerobios de la orofaringe  Calor, humedad, cambios hormonales, higiene inadecuada  Nódulos dolorosos que se abscesifican dejando cicatrices hipertróficas o fístulasRecidiva muy frecuente  ClínicoConfirmación: cultivoa  Higiene rigurosa+antisépticos/antibióticos tópicos+amoxicilina-ácido clavulánico/clindamicina oral precoz 
Onfalitis neonatal20  Ombligo o cordón umbilical  Bacilos gramnegativosS. aureusS. pyogenesMenos frecuentes:anaerobios,infecciones mixtas  Parto en domicilio o regiones de bajos recursos sanitarios, cuidados incorrectos de cordón, prematuridad, corioamnionitis, rotura prematura de membranas, etc.  Eritema, edema y mal olor periumbilical, a veces acompañado de secreción  ClínicoConfirmación: cultivo de exudadoc  Leve:– clorhexidina+mupirocinaModerado-grave:– ingreso, antibioticoterapia intravenosa 
Paroniquia aguda18  Pliegues ungueales  S. aureus o flora mixta aerobia (S. pyogenes, Pseudomonas sp.) o anaerobia  Microtraumatismos, humedad, irritantes (onicofagia, succión de dedo), dermatitis de contacto  Pliegue caliente, rojo, hinchado, doloroso y con frecuencia pus  ClínicoConfirmación: cultivoa  Superficial: compresas húmedas calientes, 2-3 veces al díaProfunda: incisión y drenaje+amoxicilina-ácido clavulánico o cefadroxilo oral 7 días 
Periporitis22,24  Región occipital, grandes pliegues, espalda y glúteos  S. aureus  Humedad, falta de higiene, desnutrición, enfermedades crónicas  Forma leve: miliaria pustulosaForma grave: nódulos, abscesos  ClínicoConfirmación: cultivo  Evitar la hipersudoraciónForma leve: antisépticos (sulfato de Zn)/mupirocinaForma grave: incisión y drenaje+amoxicilina-ácido clavulánico oral+mupirocina tópica 
Queratólisis punctata21Queratólisis plantar sulcatum16,24  Plantas de los piesRaro: palmas de las manos  Corynebacterium sp.Otros: Dermatophilus congolensis y Kytococcus sedentarius  Humedad: hipersudoración, calzado cerrado, sumersión prolongada en agua  Depresiones superficiales de la epidermis (punctata), a veces con patrón lineal (sulcatum), mal olor, a veces picor, escozor  ClínicoLuz de Wood: fluorescencia rojo coralaConfirmación: cultivoa  Tratamiento de la hiperhidrosis+lavado con jabón antiséptico +eritromicina, clindamicina, ácido fusídico o mupirocina tópicosImidazólicos+urea o solución de Whitfieldc tópicos2 veces al día 
Síndrome celulitis-adenitis25  Cara y cuello: mejillas, región submandibular  S. agalactiae  ¿Colonización de mucosas?  Recién nacidos (2-6 semanas)Celulitis facial/submandibularFiebre, irritabilidad, rechazo de tomasOtitis media aguda homolateralBacteriemia: sepsis/meningitis  ClínicoCultivo de aspiradoHemocultivoPunción lumbar: tinción de Gram, cultivo  Ingreso y tratamiento por vía intravenosa 
a

No es necesario en los casos típicos.

b

Solución de Whitfield: 6-12% de ácido benzoico y 3-6% de ácido salicílico en base de vaselina.

c

Poca utilidad por alto riesgo de contaminación. Valorar siempre el contexto clínico.

Tabla 4.

Posología de los antibióticos orales más usados en las infecciones cutáneas bacterianasa

Fármaco  Posología  Dosis máxima 
Penicilina V  25-50mg/kg/d cada 63g/d 
Cloxacilina  50mg/kg/d cada 64g/d 
Amoxicilina (± ácido clavulánico)  50-60mg/kg/d cada 8-123g/d 
Cefadroxilo  25-50mg/kg/d cada 121g/d 
Cefalexina  20-25mg/kg/d cada 62
Cefuroxima  3 meses-5 años: 15mg/kg/d cada 12h5-12 años: 125mg/12h> 12 años: 250mg/124g/d 
Cefaclor  20mg/kg/d cada 81g/d 
Claritromicina  15mg/kg/d cada 121g/d 
Josamicina  30-50mg/kg/d cada 121g/d 
Midecamicina  35-50mg/kg/d cada 8-121,8g/d 
Clindamicina  10-30mg/kg/d cada 61,8g/d 
Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX)  6-12mg TMP/kg/d cada 12h30-60mg SMX/kg/d cada 12TMP: 320mg/dSMX: 1600mg/d 
a

Duración general del tratamiento: 7-10 días, salvo en dermatitis perianal bacteriana tratada con penicilina o amoxicilina (10-21 días) y erisipela (10-14 días).

Sobreinfección de heridas por mordedura o punzantes

La mayoría de las sobreinfecciones de heridas por mordedura producen manifestaciones clínicas en las primeras 12 h, generalmente eritema, dolor o algún tipo de secreción por la herida. En las mordeduras humanas, la fiebre superior a 38°C, el absceso y la linfangitis son criterios establecidos de sobreinfección, así como la presencia de al menos 4 de los siguientes criterios: eritema mayor de 3cm desde el borde, dolor a la palpación, inflamación, drenaje purulento o leucocitosis superior a 12.000 células/ml.

En las sobreinfecciones de las heridas punzantes en el pie la clínica suele empezar en los primeros 5-7 días si la infección es estafilocócica y después de 7 días si está producida por Pseudomonas. Es importante descartar la afectación ósea y de los tejidos profundos23,24.

Además de las medidas locales de limpieza y desbridamiento, se recomienda tratamiento antibiótico profiláctico solo en los casos contemplados en la tabla 5 (A-I) y según las pautas expuestas en la tabla 6.

Tabla 5.

Indicaciones de profilaxis antibiótica en mordeduras y heridas punzantes25

Mordeduras de gato y humanasMordeduras de perro con retraso en atención de > 8hMordeduras de perro en manos, pies y caraHeridas punzantes profundasHeridas con aplastamiento, edema o que requieran desbridamientoHeridas con afectación de tendones, músculos o articulacionesHeridas con fracturas subyacentesHeridas punzantes en la planta del pie con retraso en atención de > 24h, con gran contaminación o tejido desvitalizadoEnfermedad de base: inmunodepresión, riesgo de endocarditis, neumopatía crónica, hepatopatía crónica, diabetes mellitus 

Tomado de Bangert et al.25.

Tabla 6.

Infecciones secundarias a mordeduras y heridas punzantes23

  Microorganismos  Tratamiento  Alergia a la penicilina 
Mordedura de perro  Pasteurella canisCapnocytophaga canimorsus  Amoxicilina-ácido clavulánico  No anafilaxia:– Cefalosporina de 2.ª o 3.ª generación+clindamicinaAnafilaxia:– Trimetoprima-sulfametoxazol+clindamicina 
Mordedura de gato  Pasteurella multocidaPasteurella septicaCorynebacteriumBartonella henselae     
Mordeduras de perros y gatos  StaphylococcusStreptococcusEnterococcusAnaerobios     
Mordedura humana  Streptococcus anginosusStaphylococcus aureusEikenella corrodensFusobacteriumPeptostreptococcusPrevotella     
Herida punzante  Staphylococcus aureusEstreptococos betahemolíticosAnaerobiosPseudomonas aeruginosa  Herida de<7 díasCefadroxiloAmoxicilina-ácido clavulánico  Herida de < 7 díasNo anafilaxia:– cefadroxiloAnafilaxia:– clindamicina 
    Herida en pie y > 7 díasIngreso hospitalarioAntibioticoterapia por vía intravenosa antipseudomónica

Tomado de Álvez González23

Siempre deben considerarse las medidas estándar de profilaxis frente a la rabia, el tétanos y el resto de las enfermedades transmisibles por heridas.

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidadEpidemiología

En los Estados Unidos, donde hasta el 80% de los estafilococos aislados de pacientes ambulatorios son resistentes a la meticilina, la infección por S. aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (SARM-AC) supone un problema de salud pública25. En España, algunos estudios sobre población pediátrica arrojan una frecuencia de resistencia a la meticilina en S. aureus de entre el 9 y el 14,8%26-29, pero no se dispone de estudios de ámbito nacional. La frecuencia en los neonatos se ha investigado en la Comunidad de Madrid30 entre 2007 y 2009, siendo del 3,3%.

El papel de la resistencia a la meticilina como indicador de gravedad está empezando a ser cuestionado y cada vez se otorga mayor relevancia a otros factores de virulencia, como la leucocidina de Panton-Valentine (LPV)32, aunque la mayoría de las cepas que la producen también son resistentes a meticilina31,33. El SARM de adquisición hospitalaria se asocia a determinados genotipos que condicionan resistencia a múltiples antibióticos, lo que no ocurre con SARM-AC, que solo en raras ocasiones presenta resistencia a los macrólidos y las lincosamidas27,31,33.

Clínica y diagnóstico

Aunque pueden causar neumonía, sepsis y osteoartritis, la mayoría de las infecciones por SARM-AC se limitan a la piel y los tejidos blandos.

No existen criterios clínicos que ayuden a diferenciar las infecciones cutáneas producidas por S. aureus sensible a meticilina de las causadas por SARM34, si bien en estas últimas son más frecuentes el fracaso terapéutico y la formación de abscesos y necrosis con costra superficial negruzca similar a una picadura de araña3. Dadas las implicaciones para el tratamiento, es importante el diagnóstico de abscesos difíciles de detectar en la exploración, por lo que se recomienda el uso de ecografía para el estudio de lesiones sugestivas aún no fluctuantes (C-III). Si es posible, se recomienda tomar muestras para cultivo, determinación de LPV y caracterización genética.

Tratamiento

La baja incidencia actual de SARM-AC en nuestro medio no justifica el cambio de las pautas de antibioticoterapia empírica. Sin embargo, hay circunstancias en las que debe considerarse, como celulitis extensa, abscesificada o necrosante, presencia de abscesos recurrentes en el niño o sus convivientes, mala respuesta al tratamiento convencional, procedencia del paciente de zonas de alta endemia (Asia, América o Europa del Este) o convivencia con portadores conocidos (C-III).

En las infecciones menores no supuradas (impétigo, sobreinfección leve de heridas, etc.), suele ser suficiente el tratamiento tópico con mupirocina35 (A-III). En los abscesos cutáneos es fundamental la incisión y drenaje quirúrgico precoz, que se ha mostrado eficaz en pacientes por lo demás sanos con infecciones no complicadas para conseguir la curación total sin antibioticoterapia adyuvante35-38 (A-II). El tratamiento antibiótico sistémico se recomienda en el resto de las infecciones localizadas, como adyuvante si el drenaje ha sido incompleto, si hay afectación local intensa (abscesos mayores de 5cm) y en los pacientes menores de 2 años o con otros factores de riesgo (inmunodepresión, dermatitis atópica moderada-grave, etc.) (A-III).

El fármaco de primera elección es la clindamicina por vía oral, que además inhibe la producción de LPV35 (A-II). La trimetoprima-sulfametoxazol es una alternativa eficaz en regiones donde haya alta resistencia a la clindamicina (A-II), en caso de intolerancia a esta o cuando su presentación en cápsulas no se ajuste a las necesidades del paciente. Debe evitarse el linezolid en las infecciones leves-moderadas, por su alto precio y por la posibilidad de efectos adversos y desarrollo de resistencias. La presencia de LPV no exige cambios en la actitud terapéutica, aunque se asocia a mayor necesidad de incisión y drenaje quirúrgico3,31.

Si el tratamiento empírico se inicia con alguno de estos fármacos, se recomienda el desescalado a un betalactámico tan pronto como pueda demostrarse su sensibilidad.

Estudio y tratamiento de los portadores

Se estima que el 19,3% de la población española está colonizada por S. aureus, de los que solo el 1,3% son SARM39. La zona de colonización más frecuente son las fosas nasales, pero también se han descrito portadores axilares, inguinales e intestinales40. Considerando la baja incidencia de SARM en nuestro medio, no se recomienda el estudio sistemático de convivientes, reservándose para brotes en comunidades definidas (familias, instituciones, etc.) y para infecciones recurrentes3 (C-III). En estos casos, el tratamiento descolonizador del niño y sus convivientes portadores se realizará con mupirocina nasal cada 12 h y lavados corporales y del cuero cabelludo con jabón de clorhexidina al 4% durante 5-10 días (C-III). En caso de fracaso terapéutico con mupirocina, se empleará ácido fusídico tópico cada 12 h asociado a trimetoprima-sulfametoxazol por vía oral durante 7 días3,35 (C-III).

Prevención

El mecanismo principal de transmisión parece ser el contacto íntimo piel con piel40. Las medidas generales de prevención consisten en minimizar el riesgo de traumatismos cutáneos (uso de protecciones durante la práctica de actividades deportivas, etc.) (C-III), mantener las heridas limpias y tapadas (A-III), el lavado de manos e higiene corporal frecuentes (A-III), evitar compartir toallas y ropa (A-III) y la eliminación adecuada de objetos contaminados35,40 (C-III).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
1
D.L. Stevens,A.L. Bisno,H.F. Chambers,E. Patchen,A.J. Goldstein,S.L. Gorbach
Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America
Clin Infect Dis., 59 (2014), pp. e10-e52
2
A.R. Khan,S. Khan,V. Zimmerman,L.M. Baddour,I.M. Tleyjeh
Quality and strength of evidence of the Infectious Diseases Society of America clinical practice guidelines
Clin Infect Dis., 51 (2010), pp. 1147-1156
3
M.A. Frick,F.A. Moraga-Llop,R. Bartolomé,N. Larrosa,M. Campins,Y. Roman
Infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad en niños
Enferm Infecc Microbiol Clin., 28 (2010), pp. 675-679
4
P. Rojo Conejo
Infecciones por estafilococo
Tratado de pediatría Cruz, pp. 771-776
5
R. Rodríguez Fernández
Infecciones por estreptococo del grupo A
Tratado de pediatría Cruz, pp. 776-780
6
C. Heath,N. Desai,N.B. Silverberg
Recent microbiological shifts in perianal bacterial dermatitis: Staphylococcus aureus predominance
Pediatr Dermatol., 26 (2009), pp. 696-700
7
M. Echeverría Fernández,J.C. López-Menchero Oliva,R. Marañón Pardillo,C. Mínguez Navarro,C. Sánchez Sánchez,P. Vázquez López
Aislamiento del estreptococo beta hemolítico del grupo A en niños con dermatitis perianal
An Pediatr (Barc)., 64 (2006), pp. 153-157
8
D. Olson,M.B. Edmonson
Outcomes in children treated for perineal group A beta-hemolytic streptococcal dermatitis
Pediatr Infect Dis J., 30 (2011), pp. 933-936
9
R. Lehman,S. Pinder
Streptococcal perianal infection in children
BMJ., 338 (2009), pp. b1517
10
R. Herbst
Perineal streptococcal dermatitis/disease: Recognition and management
Am J Clin Dermatol., 4 (2003), pp. 555-560
11
S.N. Meury,T. Erb,U.B. Schaad,U. Heininger
Randomized, comparative efficacy trial of oral penicillin versus cefuroxime for perianal streptococcal dermatitis in children
J Pediatr., 153 (2008), pp. 799-802
12
G.N. Ensinck,E. Casanueva,Y. Sguassero
Comité Nacional de Infectología de la SAP. Infecciones de la piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento
Arch Argent Pediatr., 112 (2014), pp. e96-e102
13
H.S. Lawrence,A.J. Nopper
Superficial bacterial skin infections and cellulitis
Principles and practice of pediatric infectious diseases, 4th ed., pp. 427-435
14
M.A. Jackson
Skin infections bacterial skin infections
Feigin and Cherry's textbook of pediatric infectious diseases, 7th ed., pp. 772-781
15
C.R. Millett,A.V. Halpern,A.C. Reboli,W.R. Heymann
Bacterial diseases
Dermatology, 3rd ed., pp. 1187-1220
16
B. Larru,J.S. Gerber
Cutaneous bacterial infections caused by Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes in infants and children
Pediatr Clin N Am., 61 (2014), pp. 457-478
17
M. Santos Sebastián
Infecciones cutáneas y de partes blandas
Tratado de pediatría Cruz, pp. 761-767
18
F.A. Moraga Llop,M. Tobeña Rue
Infecciones bacterianas cutáneas y de partes blandas
Enfermedades infecciosas en pediatría, pp. 651-662
19
C. Matiz,S.F. Friedlander
Subcutaneous tissue infections and abscesses
Principles and practice of pediatric infectious diseases., 4th ed., pp. 454-462
20
G.L. Darmstadt,A.K.M. Zaidi,B.J. Stoll
Neonatal infections: A global perspective. Neonatal infections: Omphalitis
Infectious diseases of the fetus and newborn, 7th ed., pp. 30-31
21
R. García-Cuadros,Y. Figueroa-Núñez del Prado
Abanico clínico de la queratólisis punctata
Dermatol Peru, 16 (2006), pp. 233-238
22
E.A. Thorell
Cervical lymphadenitis and neck infections
Principles and practice of pediatric infectious diseases, 4th ed., pp. 135-147
23
Álvez González F. Infecciones por mordeduras y heridas punzantes. Protocolos de infectología de la Asociación Española de Pediatría. 2011. [consultado Dic 2014]. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/mordeduras.pdf
24
M.A. Chaudhry,A.F. MacNamara,S. Clark
Is the management of dog bite wounds evidence based? A postal survey and review of the literature
Eur J Emerg Med., 11 (2004), pp. 313-317
25
S. Bangert,M. Levy,A.A. Hebert
Bacterial resistance and impetigo treatment trends: A review
Pediatr Dermatol., 29 (2012), pp. 243-248
26
A. Broseta,F. Chaves,P. Rojo,J.R. Otero
Emergencia de un clon de Staphylococcus aureus resistente a meticilina de origen comunitario en la población pediátrica del sur de Madrid
Enferm Infecc Microbiol Clin., 24 (2006), pp. 31-35
27
M. Daskalaki,P. Rojo,M. Marín-Ferrer,M. Barrios,J.R. Otero,F. Chaves
Panton-Valentine leukocidin-positive Staphylococcus aureus skin and soft issue infections among children in an emergency department in Madrid, Spain
Clin Microbiol Infect., 16 (2010), pp. 74-77
28
F. Chaves
Emergencia de infecciones pediátricas por Staphylococcus aureus resistente a meticilina asociadas a la comunidad: ¿debemos dar la alerta?
Enferm Infecc Microbiol Clin., 28 (2010), pp. 672-674
29
B. Casado-Verrier,C. Gómez-Fernández,J.R. Paño-Pardo,R. Gómez-Gil,J. Mingorace-Cruz,R. Moreno-Alonso de Celada
Prevalencia de infecciones de piel y tejidos blandos producidas por Staphylococcus aureus resistentes a meticilina comunitario en Madrid
Enferm Infecc Microbiol Clin., 30 (2012), pp. 300-306
30
M. Barrios-López,P. Rojo-Conejo,C. Gómez-González,F. Cháves-Sánchez
Infecciones neonatales por Staphylococcus aureus de inicio en la comunidad
Enferm Infecc Microbiol Clin., 31 (2013), pp. 316-318
31
P. Rojo,M. Barrios,A. Palacios,C. Gómez,F. Chaves
Community-associated Staphylococcus aureus in children
Expert Rev Anti Infect Ther., 8 (2010), pp. 541-554
32
M. Barrios López,C. Gómez González,M.A. Orellana,F. Chaves,P. Rojo
Staphylococcus aureus abscesses: Methicillin-resistance or Panton-Valentine leukocidin presence?
Arch Dis Chil., 98 (2013), pp. 608-610
33
C.A. Odell
Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MARSA) skin infections
Curr Opin Pediatr., 22 (2010), pp. 273-277
34
J.N. Jiménez,A.M. Ocampo,J.M. Vanegas,E.A. Rodríguez,J.R. Mediavilla,L. Chen
A comparison of methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus reveals no clinical and epidemiological but molecular differences
Int J Med Microbiol., 303 (2013), pp. 76-83
35
C. Liu,A. Bayer,S.E. Cosgrove,R.S. Daum,S.K. Fridkin,R.J. Gorwitz
Clinical practice guidelines for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children
Clin Infect Dis., 52 (2011), pp. 285-292
36
N.A. Forcade,N.P. Wiederhold,L. Ryan,R.L. Talbert,C.R. Frei
Antibacterial as adjuncts to incision and drainage for adults with purulent methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) skin infections
Drugs., 72 (2012), pp. 339-351
37
H.J. Hurley,B.C. Knepper,C.S. Price,P.S. Mehler,W.J. Burman,T.C. Jenkins
Avoidable antibiotic exposure for uncomplicated skin and soft tissue infections in the ambulatory care setting
Am J Med., 126 (2013), pp. 1099-1106
38
M.C. Lee,A.M. Ríos,M. Fonseca Aten,A. Mejías,D. Cavouti,G.H. McCracken Jr.
Management and outcome of children with skin and soft tissue abscesses caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus
Pediatr Infect Dis J., 23 (2004), pp. 123-127
39
C.D.J. Den Heijer,E.M.E. van Bijnen,W.J. Pajet,M. Pringle,H. Goossens,C.A. Bruggeman
Prevalence and resistance of commensal Staphylococcus aureus, including methicillin-resistant S. aureus, in nine European countries: a cross-sectional study
Lancet Infect Dis., 13 (2013), pp. 409-415
40
E. Cercenado,E. Ruiz de Gopegui
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina de origen comunitario
Enferm Infecc Microbiol Clin., 26 (2008), pp. 19-24
Autor para correspondencia.
Copyright © 2014. Asociación Española de Pediatría
An Pediatr 2016;84:121.e1-121.e10 - Vol. 84 Núm.2 DOI: 10.1016/j.anpedi.2015.01.002
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