Hemos leído con interés, en la sección Imágenes en Pediatría, el artículo «Obstrucción del tracto de salida gástrico asociado a Helicobacter pylori», que describe una obstrucción de salida gástrica en un preescolar de 2 años, con estenosis pilórica endoscópica tratada mediante dilatación y biopsias informadas como gastritis asociada a Helicobacter pylori (H. pylori) e hiperplasia foveolar1. Agradecemos la aportación por la rareza del cuadro y por mostrar una alternativa terapéutica endoscópica eficaz. No obstante, quisiéramos matizar de forma constructiva la atribución causal directa que se plantea.
En el texto se propone que la obstrucción por H. pylori se asocia a reflujo duodenogástrico (RDG) secundario a dismotilidad antral y que la exposición biliar prolongada causaría lesión mucosa por inflamación, con edema, hiperplasia foveolar y congestión vascular. A nuestro juicio, este razonamiento describe de manera consistente una gastropatía reactiva/química asociada a RDG. De hecho, en población pediátrica se ha descrito asociación del RDG con hallazgos como hiperplasia foveolar, edema y congestión2. Sin embargo, esto no demuestra que H. pylori sea el factor primario del RDG ni que explique por sí solo el fenómeno obstructivo.
Además, la relación RDG-H. pylori es compleja y no unidireccional. Aunque se ha propuesto que la infección por H. pylori podría favorecer el RDG por alteración de la motilidad antroduodenal, un estudio pediátrico al respecto citado por los propios autores muestra resultados en dirección contraria: menor RDG en pacientes H. pylori (+) que en H. pylori (−) (8,7% vs. 19,5%) y menor prevalencia de H. pylori en el grupo con RDG frente a controles (26,7% vs. 48%)3. Por tanto, la coexistencia de infección por H. pylori con histología compatible con gastropatía reactiva no permite inferir causalidad directa. Parece más prudente hablar de asociación o concomitancia, reforzada además por la elevada prevalencia poblacional de la infección por H. pylori en niños y adolescentes (35,1% en 2015-2022)4.
Finalmente, al tratarse de un niño fuera del rango típico de edad de la estenosis hipertrófica del píloro, consideramos que, para sostener una atribución etiológica (RDG o H. pylori) de un cuadro de estenosis/obstrucción de salida gástrica, es importante documentar de forma explícita la exclusión de otras causas orgánicas, tanto intrínsecas como extrínsecas (p. ej., membrana o anillo antral, páncreas anular, compresión extrínseca o lesiones intramurales). En este sentido, además de la ecografía, un tránsito digestivo superior o técnicas de imagen seccional, cuando estén indicadas, podrían aportar información clave.
