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Vol. 95. Núm. 3.
Páginas 147-158 (Septiembre 2021)
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Vol. 95. Núm. 3.
Páginas 147-158 (Septiembre 2021)
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Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en obesos y no obesos: características clínicas, polisomnográficas y metabólicas
Sleep apnoea-hypopnoea syndrome in the obese and non-obese: clinical, polysomnographical and clinical characteristics
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Elena Martínez Cuevasa,
Autor para correspondencia
elena_mc_frias@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Carmen Muñoz Peláezb, Estrella Ordax Carbajob, Ana Isabel Navazo Eguiab, Lourdes Martín Viñeb, Aranzazu Prieto Jimenoa, María Luz Alonso-Álvarezb,c
a Centro de Salud Gamonal Antigua, Burgos, España
b Unidad Multidisciplinar de Sueño y Ventilación Dr. J. Terán-Santos, Hospital Universitario de Burgos, Burgos, España
c Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Madrid, España
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Tablas (8)
Tabla 1. Características generales no obesos vs obesos y no SAHS vs SAHS
Tabla 2. Parámetros polisomnográficos neurofisiológicos
Tabla 3. Parámetros polisomnográficos respiratorios
Tabla 4. Parámetros metabólicos no obesos vs obesos y no SAHS vs SAHS
Tabla 5. Características generales SAHS no obesos y SAHS obesos
Tabla 6. Parámetros polisomnográficos neurofisiológicos no obesos SAHS y obesos SAHS
Tabla 7. Parámetros polisomnográficos respiratorios SAHS no obesos y SAHS obesos
Tabla 8. Parámetros metabólicos en SAHS no obesos vs SAHS obesos
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Resumen
Introducción

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) y la obesidad infantil son dos entidades con alta prevalencia que constituyen un problema de salud pública.

Objetivo

Analizar la interacción entre ambas, comparando grupos de niños que presentaban o no ambas condiciones.

Pacientes y metodología

Estudio prospectivo en niños (3-14 años), remitidos a la «Unidad Multidisciplinar de Sueño» por sospecha de SAHS, entre el 1/11/2015 y el 1/08/2017. Se evaluaron los siguientes parámetros: antropometría, síntomas, tensión arterial, exploración otorrinolaringológica, polisomnografía (PSG nocturna) y estudio analítico.

Resultados

Se valoraron 67 niños, 64% no obesos y 36% obesos.

Se observó que los obesos tenían más edad (p<0,001), dormían menos horas (p=0,028), realizaban menos ejercicio físico (p=0,029), comían menos en comedor escolar (p=0,009), tenían menor eficiencia del sueño y presentaban valores alterados en el metabolismo hidrocarbonado y lipídico.

Los niños que presentaban SAHS tenían menor edad (p=0,010), un mayor porcentaje de somnolencia diurna (p=0,001) y respiración bucal (p=0,006), mayor percentil de tensión arterial diastólica (p=0,019) y menor IGF-1 (p=0,003) que los que no presentaban SAHS.

La comparación de los grupos de SAHS no obesos frente SAHS obesos, reveló que los primeros eran de menor edad (p=0,010), roncaban más (p=0,012), tenían mayor severidad del SAHS (IAH 13,1 vs. 5,4, p=0,041) y mayor GOT (p≤0,001) y en el segundo grupo, se objetivó que dormían menos horas (p=0,038) y mostraban valores mayores de glucosa (p=0,039), insulina (p<0,001) y HOMA (p<0,001).

Conclusión

El comportamiento del SAHS es diferente en los niños con y sin obesidad, presentando diferencias en la edad, características clínicas, severidad del SAHS y alteraciones metabólicas. Los niños con diagnóstico de SAHS tienen mayor percentil de tensión arterial diastólica. La obesidad conlleva una peor calidad de sueño y alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y lipídico.

Palabras clave:
Síndrome de apnea hipopneas del sueño
Trastornos respiratorios del sueño
Apnea obstructiva del sueño
Niño
Obesidad infantil
Polisomnografía
Metabolismo
Abstract
Introduction

Sleep apnoea-hypopnoea syndrome (SAHS) and childhood obesity are la high prevalence conditions that represent a public health challenge.

Objective

To analyse the association between both and comparing child groups that had or did not have both conditions.

Patients and methods

A prospective study in children (3-14 years), referred to the “Multidisciplinary Sleep Unit” due to suspected SAHS, between 1 November 2015 and 1 August 2017. The following parameters were evaluated: anthropometry, symptoms, blood pressure, ear, nose, and throat examination, polysomnography (nocturnal PSG) and laboratory tests.

Results

A total of 67 children were evaluated (64% non-obese and 36% obese.

It was observed that the obese were older (P<.001), slept less hours (P=.028), did less physical exercise (P=.029), ate less in the school dining room (P=.009), had la lower sleep efficiency, and had abnormal values in carbohydrate and lipid metabolism.

The children with SAHS were younger (P=.010), a high percentage of daytime sleepiness (P=.001), and breathing through the mouth (P=.006), greater percentile of diastolic blood pressure (P=.019) and a lower IGF-1 (P=.003) than those that did not have SAHS.

The comparison of the SAHS non-obese and SAHS obese groups, showed that the first group were younger (P=.010), snored more (P=.012), had a more severe SAHS (IAH 13.1 vs. 5.4, P=.041), and a higher GOT (P<.001). In the second group, they slept less hours P=.038) and showed lower values of glucose (P=.039), insulin (P<.001), and HOMA (P<.001).

Conclusion

The behaviour of SAHS is different in obese children and non-obese children, with differences in age, clinical characteristics, severity of SAHS, and metabolic changes. The children diagnosed with SAHS were in the higher percentile of diastolic blood pressure. Obesity was associated with worse sleep quality, and changes in carbohydrate and lipid metabolism.

Keywords:
Sleep apnoea-hypopnoea syndrome
Sleep respiratory disorders
Obstructive sleep apnoea
Child
Childhood obesity
Polysomnography
Metabolism
Texto completo
Introducción

Los trastornos respiratorios del sueño son muy frecuentes en población infantil, asociándose con importantes consecuencias para la salud, como alteraciones del crecimiento, metabólicas, cardiovasculares, neurocognitivas y calidad de vida.

El síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño (SAHS) es el trastorno respiratorio más frecuente durante el sueño, afectando entre 2-4% de los niños entre 2-6 años, coincidiendo con la etapa de mayor hipertrofia fisiológica del tejido adenoamigdalar1, siendo dicha hipertrofia la causa más frecuente de SAHS infantil.

El diagnóstico de SAHS se basa en sospecha clínica, a través de anamnesis y exploración física, requiriendo para confirmación la realización de un estudio de sueño nocturno, poligrafía respiratoria o polisomnografía nocturna (PSG)2.

Por otra parte, existe asociación entre obesidad y SAHS en adultos, siendo esta asociación cada vez más evidente en niños. En el estudio NANOS realizado en España en niños obesos, la prevalencia de SAHS fue elevada, entre 21,5%-39,5%3.

La prevalencia de obesidad infantil a nivel mundial ha alcanzado niveles de epidemia, habiéndose convertido en un problema de salud pública4. La prevalencia de obesidad en nuestro país, al igual que en el resto del mundo, sigue aumentando y así, en el último estudio ALADINO en niños (6-9 años), el 20,4% de los niños y 15,8% de las niñas presentaban obesidad5.

Obesidad y SAHS son entidades que, en sí mismas, generan una acusada morbilidad. Nuestra hipótesis trata de verificar la interacción entre ambas, lo cual implicaría diferencias clínicas, polisomnográficas y metabólicas entre SAHS obesos y SAHS no obesos.

Así, el presente estudio tiene como objetivo describir las características de los niños derivados a la consulta de una Unidad del Sueño por sospecha de SAHS. Se trata de una cohorte con sujetos con y sin obesidad, lo que nos permite analizar las diferencias entre varios grupos: obesos (Ob) versus no obesos (NOb), SAHS versus no SAHS y SAHS Ob versus SAHS Nob.

Pacientes y método

Realizamos un estudio prospectivo en niños de ambos sexos entre 3 y 14 años, remitidos por sospecha clínica de SAHS a la «Unidad Multidisciplinar de Sueño» de un Hospital Universitario de tercer nivel, habiendo sido aprobado por el Comité Ético de Investigación. Se obtuvo el consentimiento informado de padres y/o tutores legales y niños mayores de 12 años, de todos los niños incluidos en el estudio, asignándose un código a cada participante, con objeto de garantizar el anonimato y confidencialidad de los datos.

Fueron incluidos consecutivamente en el estudio los niños remitidos por sospecha clínica de SAHS (presencia de ronquido y/o pausas respiratorias), que cumplieran los criterios de inclusión y no presentaran ninguno de exclusión. Se definieron como criterios de inclusión: 1) niños/as entre 3 y 14 años procedentes de pediatría de Atención Primaria; 2) firma del consentimiento informado. Fueron excluidos niños con presencia de anomalías craneofaciales, síndromes dismórficos, retraso psicomotor y trastornos genéticos/neuromusculares, así como los tratados previamente con adenoamigdalectomía o de SAHS, y aquellos que no firmaron el consentimiento.

Se definió obesidad en función de edad y sexo, con un percentil de índice de masa corporal (IMC) ≥ 95 (gráficas de la Fundación Orbegozo 2004)6.

La población de estudio fue distribuida en dos grupos, en función de la presencia o no de obesidad: Grupo Ob y Grupo NOb.

A todos los niños se les realizó: 1) recogida de antecedentes generales (sexo, etnia, antecedentes perinatales). 2) Historia clínica general y cuestionario de sueño: Pediatric Sleep Questionnaire, versión española abreviada y validada (Cuestionario de Chervin)7. Una puntuación ≥ a 0,33 fue considerada sugestiva de SAHS8. 3) Exploración física y antropometría: peso (kg), talla (m) e IMC (kg/m2) y percentiles6; tensión arterial (TA) matutina con tensiómetro automático. Se realizaron tres determinaciones a intervalos, utilizándose para el análisis por percentiles, la media de las dos últimas determinaciones9. 4) Exploración otorrinolaringológica, valoración de hipertrofia adenoidea y amigdalar. El tamaño amigdalar graduado de 0 a IV, en función del tamaño y ocupación del espacio interamigdalar. Grado 0: ausencia de amígdalas; Grado I: hipertrofia amigdalar 0-25%; Grado II: 25-50%; Grado III: 50-75%; Grado IV: 75-100%10. Las adenoides se valoraron con rinoscopia anterior y fibroendoscopia.

A todos se les realizó una PSG vigilada en el laboratorio de la «Unidad Multidisciplinar de Sueño», con monitorización de electroencefalograma, electrooculograma derecho e izquierdo, electromiograma tibial y submentoniano, electrocardiograma, flujo oronasal mediante termistor, movimientos torácicos y abdominales mediante bandas, posición corporal mediante sensor de posición, saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca mediante pulsioxímetro, ronquido y flujo aéreo mediante cánula nasal y registro continuo de dióxido de carbono (CO2) transcutáneo. Para la valoración de los estadios de sueño y de eventos respiratorios se siguieron los criterios AASM (2012)11. La proporción del tiempo total de sueño en cada estadio de sueño fue expresada mediante (%) del tiempo total de sueño. El índice de apnea (IA) e índice de apnea-hipopnea (IAH), se definieron como el número de apneas y número de apneas e hipopneas por hora de sueño respectivamente. Asimismo se calculó el IAH obstructivo (IAHo), IAH central (IAHc) y Respiratory Disturbance Index: número de apneas, hipopneas y Respiratory Event Related Arousals (RERAS) por hora de sueño.

Tomando como referencia los criterios del Documento de Consenso del síndrome de apneas hipopneas durante el sueño en niños2, tanto el diagnóstico como la indicación de tratamiento del SAHS están determinados por la presencia de un IAH ≥ 3, independientemente de si existe o no hipoventilación obstructiva en la PSG.

Se valoraron parámetros analíticos inflamatorios, metabólicos y endocrinológicos. La extracción sanguínea se efectuó a la mañana siguiente de la PSG.

Análisis estadístico

Se utilizó el software SPSS (versión 22, Chicago, IL). Los datos son expresados como mediana y rango intercuartil para variables cuantitativas y como número y porcentaje para las variables categóricas, comparando con otra variable dicotómica. Las variables continuas se compararon mediante la prueba U de Mann Whitney, y las variables categóricas mediante Chi cuadrado o prueba exacta de Fisher. El nivel de significación fue p ≤ 0,05.

Resultados

Durante el periodo 1/11/2015 a 1/08/2017 se incluyen 67 niños, 60% varones y 40% mujeres, remitidos por sospecha clínica de SAHS a la «Unidad Multidisciplinar del Sueño». La mediana de edad fue de 5,5 años (rango intercuartil 4,3-7,7). La etnia mayoritaria caucásica 86%, hispana 13% y 2% asiática.

El 64% (43), fueron NOb versus 36% (24) Ob. El 93% de los niños presentaban hipertrofia amigdalar (grado II-III-IV), 91% ronquido y 60% respiración bucal.

En la serie, 14 pacientes tenían antecedentes familiares de SAHS (16% padre, 2% madre y 5% hermanos). Como antecedentes familiares metabólicos, 28% de los padres eran obesos, 17% de las madres y 4% de los hermanos; asociaban dislipemia 16% de los padres, 5% de las madres y 2% de los hermanos, y HTA un 6% de los padres y 5% de las madres.

El Cuestionario de Chervin para el diagnóstico de trastornos respiratorios del sueño, fue positivo en el 70%. Mediante PSG, un 39% fueron diagnosticados de SAHS sin hipoventilación obstructiva, 4% SAHS con hipoventilación obstructiva, 24% limitaciones al flujo sin criterios diagnósticos de SAHS y 33% no presentaron patología respiratoria.

En cuanto al tratamiento, en un 39% se realizó adenoamigdalectomía y adenoidectomía en un 1%, tratamiento higiénico-dietético en 18%, farmacológico (corticoides tópicos nasales y antileukotrienos) en 5% y control evolutivo en 25 pacientes.

Valoración obesos vs. no obesos

Al analizar las diferencias en función de la presencia de obesidad (tabla 1), niños Ob (24) versus NOb (43), se observaron diferencias significativas en cuanto a los siguientes parámetros: los NOb tenían menor edad, mayor presencia de respiración bucal y sequedad bucal matutina, mayor tamaño amigdalar, no encontrándose diferencias en cuanto al sexo, peso al nacimiento y puntuación en el cuestionario Chervin.

Tabla 1.

Características generales no obesos vs obesos y no SAHS vs SAHS

  No obesos  Obesos  No SAHS  SAHS 
V - M  67% -33%  46%-59%  0,084  58%-42%  61%-39%  0,800 
Edad (rango)  5 (3.7-6)  8.5 (6.5-11.5)  <0,001  6.7(4.6-8)  4.8(3.5-6.6)  0,010 
Percentil P.N (rango)  35.5 (16-78.2)  69 (25-80)  0,241  45(23-78)  37 (18.7-79.2)  0,778 
Amigd grado
0%  4%  3%  0% 
I-II  35%  58%  55%  33% 
III-IV  65%  38%  42%  67% 
Test Chervin +  74%  63%  0,307  68%  72%  0,689 
Respiración bucal  72%  38%  0,006  42%  75%  0,006 
Somnolencia  19%  8%  0,311  0%  28%  0,001 
Siempre ronca  71%  53%  0,157  62%  75%  0,066 
Sequedad bucal matutina  86%  50%  0,001  74%  72%  0,856 
TAS p (rango)  90 (50-95)  90 (50-98)  0,538  90 (50-95)  90 (60-95)  0,236 
TAD p(rango)  90 (90-95)  90 (50-93.7)  0,312  90 (50-90)  90 (90-95)  0,029 
Sueño/h (rango)  10 (10-11)  10 (9.3-10)  0,028  10(8-10)  10(10-10.8)  0,024 
Horas E.F (rango)  7 (3-9)  3 (2-7)  0,029  4 (2-8.2)  7 (3-7)  0,366 
Comer comedor  49%  17%  0,009  39%  36%  0,826 
Desayunar todos los días  93%  79%  0,124  87%  89%  1,000 
Cinco comidas día  91%  75%  0,149  81%  89%  0,495 
Pantalla/h (rango)  1.3 (1-2)  1.3 (1-2)  0,272  1 (1-2)  1.3 (1-2)  0,249 

SAHS (Síndrome de apneas-hipopneas del sueño), V (varón), M (mujer), P.N (peso nacimiento), Amigd (amígdalas), IAH (índice apnea hipopnea), TAS p (tensión arterial sistólica percentil), TAD p (tensión arterial diastólica percentil), E.F (ejercicio físico), h (horas).

En el grupo de niños Ob, sus padres también lo eran un 50% y sus madres 30%, frente al 17% de padres y 10% de madres en NOb (p=0,005 y p=0,032).

En los hábitos higiénico-dietéticos (tabla 1), al comparar Ob/NOb, hubo diferencias significativas, de forma que los Ob dormían menos horas, realizaban menos horas de ejercicio físico semanales y un menor porcentaje comían en comedor escolar. Al comparar los parámetros de la PSG nocturna (tablas 2 y 3) entre estos grupos, los niños obesos tenían menor TTS, menor eficiencia del sueño, menos arousals, menor IAH REM e IAHc, mayor latencia al sueño REM, mayor porcentaje de la vigilia intrasueño y estadio N2.

Tabla 2.

Parámetros polisomnográficos neurofisiológicos

PSG nocturna  No obesos  Rango inter  Obesos  Rango inter  No SAHS  Rango inter  SAHS  Rango inter 
Tiempo sueño m*  514.5  477-540.8  455.8  436.3-520.5  0,006  501.5  441-522.6  502.2  454.6-537.5  0,481 
Eficiencia sueño (%)  84.5  80.7-89.1  78.1  70.9-85.9  0,017  82  76.8-86.3  84.6  77.7-89.5  0,285 
Lat NREM m*  28  16.5-42.5  33.2  16.6-43.3  0,633  28  17-44.5  29.7  13.8-42.2  0,758 
Lat REM m*  84.5  66-106  119.7  90.6-156.3  0,005  90.5  63.5-120  92.7  74.3-136.7  0,517 
Vig. Intrasueño (%)  8.6  7-12.5  13.7  8.15-19.4  0,012  11.5  7.3-16.5  8.3  7-15.4  0,450 
Estadio N1 (%)  9.2  6.4-13.5  7.85  5.5-11.5  0,131  8.2  5.2-12  10.2  7.1-13.7  0,064 
Estadio N2 (%)  31.7  27.3-38  37.1  31.6-45.7  0,014  33.5  29.8-44.2  32.9  26.4-3  0,237 
Estadio N3 (%)  32.6  28.6-36.1  33.1  24.7-36.5  0,709  33  26.2-36.7  32.6  29.4-35.7  0,870 
Estadio REM (%)  25  21.1-27.2  22.3  18.5-27  0,429  24  19.1-26.4  24.5  21.2-29  0,436 
Arousals (n)  116  71-159  79  49.2-102.2  0,011  76  49-103  115  75-157.5  0,012 
Índice de arousals  13  8.7-20.5  10.5  6.7-12.9  0,037  9.2  7.6-12.8  13.1  10.2-20.1  0,005 

PSG: Polisomnografía; m* (minutos), Lat (latencia), Vig. (vigilia), n (número).

Tabla 3.

Parámetros polisomnográficos respiratorios

PSG nocturna  No obesos  Rango inter  Obesos  Rango inter  No SAHS  Rango inter  SAHS  Rango inter 
Ap. centrales (n)  1-14  1.5  0-4.7  0,022  0-5  2.2-14.7  0,002 
Ap. obstructivas (n)  0-23  0-5.5  0,017  0-0  12.5  1-46.2  <0,001 
Ap. mixtas (n)  0-1.0  0-0  0,159  0-0  0-2  0,001 
Hipopneas (n)  11  3-7  2-25.7  0,206  0-5  35  17.7-79.5  <0,001 
RERAS (n)  22  5-36  21.5  4.2-29.7  0,399  3-22  29  16.5-50.7  <0,001 
IAH  1.3-14.4  1.8  0.6-5.2  0,082  0.2-1.5  8.2  4.2-18.4  <0,001 
IAH REM  4.8  2.3-16.6  2.5  0-8.4  0,014  0-3.2  10.6  4.4-33.8  <0,001 
IAH NREM  2.9  0.5-12.8  0.3-5.5  0,333  0.5  0-0.9  3.4-13.5  <0,001 
IAH supino  7.0  1.5-24.3  3.2  0.6-6.9  0,078  0.9  0-1.9  12.1  7-28.4  <0,001 
IAHo  2.4  0.59-13.2  1.7  0.2-4  0,132  0.4  0-1.1  7.6  3.5-15.2  <0,001 
IAHC  0.6  0.18-1.5  0.17  0-0.6  0,015  0.1  0-0.6  0.8  0.3-1.7  0,001 
R.D.I  7.1  2.3-20.4  4.5  1.80-7.9  0,166  1.8  0.8-4.2  12.2  7.7-23.3  <0,001 
Sat O2. m.(%)  97  96.5-97.3  96.6  96.2-97.1  0,190  97.1  96.6-97.5  96.7  96.1-97  0,012 
ODI %  3.9  1.6-8.2  2.3  1.20-6.6  0,150  1.6  0.7-2.8  7.2  3.9-10.3  <0,001 
Pet CO 2 mmHg  0.5  0-9.2  0-3.4  0,312  0-6  0-8.4  0,884 

Ap. (apnea), RERAS (evento respiratorio relacionado con arousal), IAH (índice apnea-hipopnea), IAH REM (índice apnea-hipopnea REM), IAH NREM (índice apnea-hipopnea no REM), IAHo (índice apnea-hipopnea obstructiva), IAHc (índice apnea-hipopnea central), RDI (Respiratory Disturbance Index), Sat O2. m.(saturación oxigeno media), ODI (índice de desaturaciones de oxígeno), Pet CO2 (presión parcial de CO2 exhalado).

Respecto a los parámetros metabólicos (tabla 4), el grupo de niños Ob presentaron valores mayores de glucosa, creatinina, triglicéridos (TG), insulina basal e índice HOMA (índice de resistencia a insulina), ferritina y factor de crecimiento insulínico tipo1 (IGF-1).

Tabla 4.

Parámetros metabólicos no obesos vs obesos y no SAHS vs SAHS

Analítica  No obesos  Rango inter  Obesos  Rango inter  No SAHS  Rango inter  SAHS  Rango inter 
Glucosa mg/dl  81  78-86  86.5  82-91  0,003  82  80-89.5  84.5  79-88  0,885 
Acido úrico mg/dl  3.4-4.3  4.1  3.5-4.8  0,101  4.3  3.6-4.7  3.6  3.3-4.3  0,021 
Creatinina mg/dl  0.3  0.3-0.4  0.5  0.4-0.5  <0,001  0.4  0.4-0.5  0.3  0.3-0.4  0,024 
Fosforo mg/dl  4.7-5.2  4.8  4.4-5.1  0,045  4.9  4.6-5.2  4.9  4.6-5.2  0,621 
GOT Ul/l  27  23.5-30.5  21  17.5-25.7  0,001  23  20.5-29.5  26.5  23-30  0,169 
GPT Ul/l  16  14-19  17  14.2-20  0,320  17  14-20  15.5  14-19  0,305 
TG mg/dl  48  40-63  69.5  53-86.5  0,002  55  44.5-77.5  52  43.5-70  0,689 
Colesterol t mg/dl  156  142-182  157  149.2-175  0,899  157  146-177  158.5  141.5-181.2  0,929 
PCR mg/dl  0-3  0.25-2.7  0,230  0-3  0-3  0,453 
Vitamina D ng/ml  27.8  19.3-37  24.3  13.8-31.4  0,102  26.6  17.4-35.8  25.7  19.3-32.1  0,741 
T4 libre μU/ml  1.4  1.3-1.5  1.4  1.2-1.4  0,365  1.3  1.2-1.4  1.4  1.3-1.6  0,016 
Ferritina ng/ml  38  29-45  48  31-61.5  0,041  39  30-52.5  40.5  29.7-51.5  0,956 
IGF-1 ng/ml  86.7  58.7-154  165  129.2-272.7  <0,001  161  106.2-227  97.8  59.3- 146.5  0,003 
Insulina μU/l  3.3-7.6  16.6  12-24.4  <0,001  8.2  4.6-15.7  6.3  3.9-14  0,393 
HOMA  0.7-1.5  3.9  2.1-5.3  <0,001  1.6  0.93-3.5  1.4  0.7-3  0,505 

GOT (aspartato transaminasa), GPT (alanina aminotransferasa), TG (triglicéridos), t: total, PCR (proteína C reactiva), IGF-1 (factor de crecimiento insulínico tipo1), HOMA (índice de resistencia a la insulina)

Valoración SAHS vs. no SAHS

Analizando las diferencias en función de la presencia de SAHS (36) frente a no SAHS (31) (tabla 1), los niños con SAHS eran de menor edad, tenían más somnolencia diurna y respiración bucal, así como mayor percentil de tensión arterial diastólica (TAD), de forma significativa con respecto a niños sin SAHS. Sin embargo, no se observaron diferencias en sexo, tamaño amigdalar y puntuación del cuestionario Chervin.

Analizando los hábitos higiénico-dietéticos (tabla 1) y los parámetros polisomnográficos (tablas 2 y 3) y metabólicos (tabla 4), se revelan diferencias significativas: los niños con SAHS dormían más h de sueño nocturno, presentaban mayor número de arousals e índice de arousals (sin otras diferencias en parámetros neurofisiológicos), presentaban parámetros respiratorios polisomnográficos típicos de SAHS y además este grupo tenía valores menores de ácido úrico, creatinina e IGF-1 y mayor T4 libre.

Valoración SAHS en no obesos y obesos

Del total de los niños con diagnóstico de SAHS (36), 25 (69,4%) eran NOb y 11 (30,6%) Ob.

En la tabla 5 se muestran las características de SAHS NOb y SAHS Ob, el grupo SAHS NOb eran de menor edad y asociaban mayor porcentaje de ronquido, de manera significativa respecto a los SAHS Ob.

Tabla 5.

Características generales SAHS no obesos y SAHS obesos

  No obesos SAHS  Obesos SAHS 
V - M  64% -36%  55% -45%  0,716 
Edad (rango)  4.4(3.3-5.4)  8(4.4-10)  0,010 
Percentil P.N (rango)  28(12.2-78.7)  70.5(34-81.2)  0,104 
Amigd. grado
0%  0%   
I-II  24%  55%   
III-IV  76%  45%  0,124 
Test Chervin +  76%  64%  0,454 
Respiración bucal  80%  64%  0,409 
Somnolencia diurna  32%  18%  0,688 
Siempre ronca  88%  45%  0,012 
Sequedad bucal matutina  80%  55%  0,224 
TAS p (rango)  90 (50-95)  90 (90-99)  0,278 
TAD p(rango)  90 (90-95)  90 (50-90)  0,063 
Sueño/h (rango)  10 (10-11)  10 (9.5 -10)  0,038 
Horas E.F (rango)  7 (3.6-8)  5 (2.7-7)  0,163 
Comer comedor  48%  9%  0,031 
Desayunar todos los días  100%  64%  0,006 
Cinco comidas/día  96%  73%  0,076 
Pantalla/h (rango)  1.3 (1-2)  2 (1-2)  0,309 

V (varón), M (mujer), P.N (peso nacimiento), Amigd (amígdalas), IAH (índice apnea-hipopnea), TAS p (tensión arterial sistólica percentil), TAD p (tensión arterial diastólica percentil), E.F (ejercicio físico), h (horas).

Respecto a los hábitos higiénico-dietéticos (tabla 5), los niños SAHS Ob dormían menos horas, comían menos en comedor escolar y no desayunaban siempre. En cuanto a los parámetros polisomnográficos (tablas 6 y 7) y metabólicos (tabla 8), los SAHS NOb presentaban más arousals y menor estadio N2 (%), además los SAHS NOb tenían mayor IAH, IAH supino, IAH central, índice de apneas y PetCO2> 50mmHg, de manera significativa; por otra parte los SAHS Ob tenían valores mayores de glucosa, creatinina, IGF-1, insulina y HOMA, pero menor GOT (aspartato transaminasa), respecto a los SAHS NOb, de manera significativa (tabla 8).

Tabla 6.

Parámetros polisomnográficos neurofisiológicos no obesos SAHS y obesos SAHS

PSG nocturna  SAHS No obesos  Rango inter  SAHS obesos  Rango inter 
Tiempo sueño m*  522  471.2-545.6  454.2  442-533  0,069 
Eficiencia sueño (%)  86.2  80.7-89.5  79  70.9-91.1  0,186 
Lat NREM m*  29.5  16.2-39.7  30  10-65.5  0,877 
Lat REM m*  86.5  70.2-121.2  130.5  89-154.5  0,069 
Vig. Intrasueño (%)  6.9-12.3  10.9  7.5-22.9  0,204 
Estadio N1 (%)  12.1  7.4-14.7  7.5  5.8-11.4  0,052 
Estadio N2 (%)  30  24.5-36.6  37.8  32.7-45.9  0,033 
Estadio N3 (%)  32.6  29.6-35.5  32.8  25.4-43.2  0,981 
Estadio REM (%)  25.3  22.5-28.6  21.3  18.4-30  0,264 
Arousals (n)  140  99-177  85  50-112  0,002 
Índice de arousals  15.5  11.8-22.1  12.5  6.6-13  0,022 

PSG: polisomnografía, m*(minutos), Lat (latencia), Vig. (vigilia), n (número).

Tabla 7.

Parámetros polisomnográficos respiratorios SAHS no obesos y SAHS obesos

PSG nocturna  SAHS No obesos  Rango inter  SAHS obesos  Rango inter 
Ap. centrales (n)  3.5-15  0-10  0,056 
Ap. obstructivas (n)  20  5-80  0-23  0,014 
Ap. mixtas (n)  0-3  0-2  0,378 
Hipopneas (n)  58  18.5-95  27  13-63  0,144 
RERAS (n)  34  18-58  25  9-30  0,164 
IAH  13.1  4.9-23.1  5.4  3.6-8  0,041 
IAH REM  14.3  5.4-38.3  8.5  2.8-10.8  0,131 
IAH NREM  11.9  3.2-19.7  3.5-7.8  0,140 
IAH supino  16.3  8.6-34.8  7.3  5.1-12.8  0,013 
IAHo  10.6  4.3-17.6  4.1  3.5-7.7  0,083 
IAHC  1.15  0.5-1.9  0.3  0-1.2  0,030 
R.D.I  17.6  9.1-27.2  6.7-12.7  0,057 
Sat O2. m. (%)  96.8  96.2-97.2  96.6  96.1-96.7  0,173 
Sat O2. min (%)  85  81-88.5  88  84-90  0,286 
ODI %  7.4  3.9-13.5  6.7  2.1-10.3  0,372 
PetCO2>50mmHg (%)  0-11.3  0-0.2  0,023 

Ap. (apnea), RERAS (evento respiratorio relacionado con arousal), IAH (índice apnea-hipopnea), IAH REM (índice apnea-hipopnea REM), IAH NREM (índice apnea-hipopnea no REM), IAHo (índice apnea-hipopnea obstructiva), IAHc (índice apnea-hipopnea central), RDI (Respiratory Disturbance Index), Sat O2. m. (saturación oxigeno media), Sat O2. min (saturación de oxigeno mínimo), ODI (índice de desaturaciones de oxígeno), Pet CO2 (presión parcial de CO2 exhalado).

Tabla 8.

Parámetros metabólicos en SAHS no obesos vs SAHS obesos

Analítica  SAHS No obesos  Rango inter  SAHS obesos  Rango inter 
Glucosa mg/dl  82  78-87  86  82-91  0,039 
Creatinina mg/dl  0.3  0.3-0.4  0.5  0.3-0.5  0,001 
GOT Ul/l  28  26-31.5  21  19-25  <0,001 
GPT Ul/l  15  14-19  16  14-19  0,882 
TG mg/dl  49  40-67  57  46-135  0,141 
Colesterol total mg/dl  168  140-182  157  150-171  0,768 
PCR mg/dl  0-3  0-2  0,653 
Vitamina D ng/ml  27.8  20.1-36.4  23.5  12.9-29.1  0,060 
Ferritina ng/ml  40  30.3-49  43  22-60  0,768 
IGF-1 ng/ml  76  54-120  158  127- 209  <0,001 
Insulina μU/l  4.8  2.8-6.4  20.1  12.8-27.9  <0,001 
HOMA  0.5-1.5  4.6  2.6-6.1  <0,001 

SAHS (Síndrome de apneas-hipopneas del sueño), GOT (aspartato transaminasa), GPT (alanina aminotransferasa), TG (triglicéridos), PCR (proteína C reactiva), IGF-1 (factor de crecimiento insulínico tipo1), HOMA (índice de resistencia a la insulina).

Discusión

Este estudio evalúa prospectivamente las características clínicas, polisomnográficas y metabólicas en una cohorte clínica de niños obesos y no obesos remitidos por sospecha clínica de SAHS. En esta cohorte, los niños con SAHS presentaban aumento de la TAD matutina y se muestra cómo el cuestionario de Chervin no permite diferenciar SAHS. Además, los niños con obesidad presentan alteración del patrón de sueño y hábitos higiénico-dietéticos, así como mayor frecuencia de antecedentes familiares de obesidad y niveles más elevados de glucosa, insulina, HOMA y triglicéridos.

La duración insuficiente del sueño está asociada con mayor riesgo de obesidad12,13, describiéndose al tiempo en niños obesos, más trastornos del sueño14. En nuestra cohorte, los niños obesos tenían un patrón de sueño alterado (menor duración, menor eficiencia, mayor latencia al sueño REM). Por otro lado, la pérdida de horas de sueño origina somnolencia y cansancio diurno que pueden repercutir en realizar menos actividad física, como observamos en las horas de ejercicio físico referidas entre ambos grupos. Recientemente, se ha estudiado la asociación entre duración del sueño e influencia del estilo de vida; Konstantions et al.15 encuentran que la duración insuficiente del sueño se asoció con hábitos dietéticos poco saludables. Comer en comedor escolar se ha potenciado como protector de obesidad. En nuestro estudio los niños obesos comían menos en el comedor escolar5,16,17.

Numerosos estudios muestran asociación clara entre el IMC de los padres y el de los hijos18,19, coincidiendo con los resultados del presente estudio, en el que los progenitores obesos son más frecuentes en el grupo de niños con obesidad, poniendo de relieve la importancia de este factor.

Existen alteraciones metabólicas asociadas a la obesidad infantil desde edades precoces, de forma aislada o englobada bajo la definición de síndrome metabólico, como se demostró en un estudio colaborativo, Martos et al.20. De acuerdo con ello, en nuestro estudio observamos diferencias en el metabolismo hidrocarbonado (glucosa, insulina y HOMA) y lipídico (TG), presentando niveles mayores los niños obesos.

Los cuestionarios, como herramientas de screening de SAHS, han sido ampliamente estudiados. El cuestionario validado en español y utilizado fue el de Chervin. En nuestra muestra el cuestionario fue positivo en 72% de los SAHS vs. 68% no SAHS (p=0,689), lo cual pone en evidencia la capacidad de los cuestionarios como herramienta de diagnóstico; en este sentido, un reciente metanálisis21 valora la exactitud del test Chervin, observando menor sensibilidad y especificidad de lo comunicado y además, no encontraron utilidad en población obesa, al igual que otros estudios3.

Entre las morbilidades asociadas al SAHS, la cardiovascular es una de las más relevantes y la relación entre SAHS y HTA en niños ha sido ampliamente estudiada, pero hoy en día los datos son discordantes. En el presente estudio, los valores de TAD matutina fueron más elevados en los niños con SAHS, mostrando diferencias significativas. En este sentido, varios autores han encontrado que los niveles de TA aumentan con la gravedad del SAHS22,23. Además, estudios que han registrado la TA ambulatoria 24 h, muestran ausencia de la caída nocturna de TA (nocturnal dipping) y el marcado incremento de la TA matutina en SAHS24,25 y por tanto, un mayor riesgo cardiovascular.

Por otra parte, en las variables neurofisiológicas SAHS vs. no SAHS, solo encontramos diferencias en arousals, por lo que hoy en día se promueve la adecuación de la poligrafía respiratoria para el diagnóstico de SAHS, la cual no registra estas variables26.

Otro aspecto importante es la relación entre SAHS y alteraciones del crecimiento; en este sentido, en un estudio realizado en niños con SAHS y roncadores primarios, presentan valores menores de IGFBP-3 (proteína transportadora similar a la insulina tipo 3), aunque no encontraron diferencias en IGF-127. En nuestro estudio, al comparar SAHS vs. no SAHS, únicamente se encontraron diferencias en el valor de IGF-1, creatinina, ácido úrico y T4 libre, aunque se podrían explicar por la diferencia de edad entre grupos.

Analizando el grupo diagnosticado de SAHS, los SAHS NOb tienen menor edad, roncan siempre más y tienen valores más elevados de IAH que los SAHS Ob. No hay diferencias en tamaño amigdalar, aunque presentan un grado III-IV el 76% de SAHS NOb vs. 45% de SAHS Ob, describiendo la literatura en esta edad mayor grado de hipertrofia adenoamigdalar, pudiendo ser la causa1,2. Sin embargo, también hay que tener en cuenta que no todos los niños con hipertrofia adenoamigdalar desarrollan SAHS.

Aunque en adultos el SAHS se ha identificado como un factor de resistencia insulínica, en niños esta asociación no es clara. En estudios realizados fundamentalmente en adolescentes, se ha encontrado asociación entre síndrome metabólico y SAHS, sin embargo en niños más pequeños, el SAHS se asocia a aumento de resistencia insulínica cuando concurren SAHS y obesidad2,28. En nuestro estudio, el grupo de niños SAHS Ob presentaron mayores alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado que los SAHS NOb, dichas alteraciones están presentes en el grupo obesos, por tanto la resistencia a la insulina parece estar determinada principalmente por la obesidad y no tanto por el SAHS, como también describen otros autores29. Asimismo se observa una mediana del HOMA de mayor valor en los SAHS obesos, frente al grupo de «solo obesos» lo que parece sugerir que el SAHS aumenta la contribución subyacente de la obesidad, hecho observado en otros estudios de mayor tamaño30.

Otra diferencia remarcable es la alteración en las enzimas hepáticas cuando se comparan los grupos SAHS NOb y SAHS Ob, siendo mayor en NOb (p<0,001), estos tenían un IAH mayor (p=0,041); en este contexto, los datos muestran concordancia con la literatura ya que la presencia y la severidad del SAHS se asocia con elevación de enzimas hepáticas e hígado graso no alcohólico, independiente del IMC31.

Una posible limitación del estudio es que es una cohorte clínica de niños Ob y NOb derivados por sospecha de SAHS, y no representan a toda la población pediátrica obesa, en la que existe infrasospecha e infradiagnóstico de SAHS como se ha demostrado en estudios3; otra limitación es el tamaño muestral al analizar SAHS NOb vs. SAHS Ob. En esta línea, otra posible limitación es el motivo de derivación: la presencia de ronquido. En nuestro estudio, el ronquido referido estaba presente en el 62% no SAHS vs. 75% de SAHS (p=0,066), mientras que en el estudio PSG (ronquido medido por cánula presión y/o presenciado) estaba presente en el 45% no SAHS vs. 77% SAHS (p=0,017), por tanto, aunque es síntoma guía, es necesario insistir en otros síntomas de SAHS, sobre todo en niños mayores y obesos.

Conclusiones

El estudio actual muestra un comportamiento diferente del SAHS en dos fenotipos de niños, con y sin obesidad, en los que se observan diferentes hallazgos según la edad, las características clínicas, polisomnográficas y metabólicas.

Los niños con obesidad presentan una alteración del patrón de sueño y de los hábitos higiénico-dietéticos, así como una alteración del metabolismo hidrocarbonado y lipídico.

El presente trabajo revela un aumento de la TAD matutina en los niños con SAHS, quedando patente este factor de riesgo cardiovascular.

Además, nuestros hallazgos resaltan la necesidad de mejorar los cuestionarios de detección de SAHS, debiendo ser específicamente diseñados para la población pediátrica obesa.

Por todo ello, consideramos la necesidad de ser conscientes del aumento del riesgo de morbilidad asociada al SAHS cuando la obesidad está presente, debiendo impulsarse desde AP la creación de programas de capacitación y sensibilización, que aumenten el conocimiento del SAHS en contexto de obesidad pediátrica. Estos programas permitirían disminuir el infradiagnóstico de SAHS, conduciendo a su tratamiento precoz y por tanto, a una disminución de la morbilidad asociada.

Financiación

Proyecto de investigación en biomedicina seleccionado por la Gerencia Regional de Salud de Castilla y León, n.° expediente GRS 1116/A/15: «El síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en población infantil obesa y no obesa, implicaciones metabólicas».

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

Los autores agradecen a los niños y padres su participación en el estudio. Los autores agradecen especialmente el legado y estímulo constante, así como el trabajo realizado en este estudio al Dr. Joaquín Terán Santos.

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Este artículo ha sido presentado previamente a los siguientes congresos y reuniones. 67.° Congreso de la Asociación Española de Pediatría, Burgos, 6-8 de junio de 2019. XXVI Reunión Anual de la Sociedad Española de Sueño, Barcelona, 26-28 de abril de 2018. 52.° Congreso de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Santiago Compostela, 13-16 de junio de 2019.

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