La ventilación mecánica neonatal constituye un pilar fundamental en el manejo de la insuficiencia respiratoria del recién nacido (RN), especialmente del RN prematuro, cuya inmadurez pulmonar y neurológica incrementa su vulnerabilidad a la lesión inducida por ventilación. El objetivo principal del soporte respiratorio actual es proporcionar una ventilación eficaz minimizando el daño pulmonar y cerebral, mediante estrategias de ventilación protectora y un uso juicioso del oxígeno.
La ventilación no invasiva (VNI) es, en la actualidad, la primera línea tanto en el soporte respiratorio inicial como tras la extubación, reduciendo la necesidad de ventilación invasiva y la incidencia de lesión pulmonar inducida por la ventilación (VILI). Existen múltiples modalidades y dispositivos, cuya selección debe individualizarse según la patología, la edad gestacional y la respuesta clínica, siendo clave una correcta elección de interfase, parámetros y sincronización. El fracaso de la VNI requiere una optimización sistemática previa y criterios bien definidos para la escalada terapéutica.
La ventilación mecánica convencional sigue siendo necesaria en situaciones de mayor gravedad. Su aplicación debe ser siempre sincronizada y, preferentemente, con volumen garantizado (VG), lo que ha demostrado reducir complicaciones graves como neumotórax, hemorragia intraventricular y la combinación de muerte o displasia broncopulmonar (DBP). La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) representa una herramienta de rescate en casos refractarios y en determinadas patologías específicas, basada en el mantenimiento del reclutamiento pulmonar y volúmenes muy bajos.
Finalmente, el manejo ventilatorio de los cuadros clínicos más frecuentes —como el síndrome de distrés respiratorio, la aspiración meconial, la fuga aérea y la DBP— exige una aproximación dinámica, individualizada y orientada a la protección pulmonar desde las primeras horas de vida.
Neonatal mechanical ventilation is a cornerstone in the management of respiratory failure in newborns (NBs), particularly in preterm infants, in whom pulmonary and neurologic increases their vulnerability to ventilation-induced lung injury. At present, the primary objective of respiratory support is to ensure adequate ventilation while minimizing lung and brain injury through lung-protective strategies and careful oxygen titration.
Noninvasive ventilation (NIV) is currently the first-line approach for both initial respiratory support and post-extubation care, as it reduces the need for invasive ventilation and the incidence of ventilator-induced lung injury. Multiple modalities and devices are available, and their selection should be individualized according to the underlying disease, gestational age, and clinical response. The selection of the appropriate interface and ventilatory settings and patient-ventilator synchronization are of utmost importance. Noninvasive ventilation failure should be preceded by systematic optimization and requires well-defined criteria for timely therapeutic escalation.
Conventional mechanical ventilation continues to be necessary in more severe cases. Its use should be synchronized and volume-targeted whenever possible, as this strategy has been shown to reduce major complications such as pneumothorax, intraventricular hemorrhage, and the composite outcome of death or bronchopulmonary dysplasia. High-frequency oscillatory ventilation serves as a rescue strategy in refractory cases and selected clinical condition, relying on the maintenance of lung recruitment with extremely low tidal volumes.
Finally, ventilatory management of the most common neonatal respiratory conditions—such as respiratory distress syndrome, meconium aspiration syndrome, air leak syndrome, and bronchopulmonary dysplasia—requires a dynamic, individualized approach focused on lung protection from the earliest hours of life.
La ventilación mecánica (VM) neonatal constituye una herramienta fundamental en el manejo del recién nacido (RN) con insuficiencia respiratoria, especialmente en RN prematuros (RNPT) y en aquellos con patología pulmonar o sistémica grave1. Su correcta aplicación requiere un conocimiento profundo de la fisiología respiratoria neonatal, de la mecánica pulmonar y, particularmente, de la fisiopatología específica de cada entidad clínica, con el fin de seleccionar la estrategia ventilatoria más adecuada y proporcionar un soporte eficaz y seguro2.
El neonato, y, especialmente el RNPT, constituye un paciente especialmente vulnerable a los efectos de la VM. Su sistema respiratorio presenta un desarrollo estructural, vascular y funcional aún incompleto, mientras que el sistema nervioso central atraviesa una fase crítica de organización y diferenciación. Ambos factores incrementan significativamente la susceptibilidad a diversas agresiones externas1–3. En este contexto, tanto la VM como el oxígeno pueden contribuir al desarrollo de lesión pulmonar inducida por la ventilación (VILI)1,2,4. Asimismo, alteraciones en el flujo cerebral y variaciones de los niveles de dióxido de carbono y del equilibrio ácido–base, pueden favorecer complicaciones neurológicas, como la hemorragia intraventricular o la leucomalacia periventricular, con importantes repercusiones a largo plazo1–3. Por ello, el soporte respiratorio debe orientarse hacia estrategias de VM protectora, con un ajuste cuidadoso de los parámetros ventilatorios y del aporte de oxígeno. En este sentido, la evidencia actual recomienda mantener saturaciones de oxígeno entre 90–95% en RN menores de 28 semanas hasta las 36 semanas de edad gestacional corregida1,2,4.
La comprensión de estas particularidades fisiopatológicas es esencial para optimizar el uso de la VM y minimizar el riesgo de lesión pulmonar y cerebral en el RN1–3.
Ventilación no invasivaIntroducciónLa ventilación no invasiva (VNI) administra una presión mantenida en la vía aérea que previene el colapso alveolar, aumenta la capacidad residual funcional y reduce el trabajo respiratorio. En el ámbito de la neonatología, sus principales indicaciones son el soporte respiratorio inicial y post-extubación y la apnea recurrente en RNPT, así como en cardiopatías con hiperaflujo pulmonar, patología crónica (displasia broncopulmonar [DBP]), enfermedades neuromusculares etc. En RNPT reduce la tasa de VM y DBP5,6.
Respiradores e interfasesExisten dos tipos de respiradores para hacer VNI neonatal. Ambos deben acompañarse de un humidificador-calefactor para el adecuado acondicionamiento de gases:
- •
De flujo continuo: generan presión positiva mediante resistencia a la espiración, ya sea mediante una válvula espiratoria (ventiladores convencionales) o de la inmersión del asa espiratoria en una columna de agua (presión positiva continua en la vía aérea [CPAP] de burbujas)7.
- •
De flujo variable: específicamente diseñados para VNI. La presión positiva se genera por la modificación del flujo en las fases del ciclo respiratorio. Consiguen un nivel de presión estable que reduce el trabajo respiratorio7.
Son cruciales para el éxito de la VNI. Se ha de seleccionar el tamaño y ajustarlas para reducir las fugas con cierta laxitud para evitar lesiones naso-faciales. Las mascarillas nasales, junto con las cánulas binasales cortas (con uso rotatorio), son apoyadas por la evidencia, si bien existen otros modelos como máscaras oro-nasales (usadas en las reanimaciones), cánulas de alto flujo y cánulas binasales largas (RAM)8.
Modalidades, sincronización y parámetrosLas modalidades con un solo nivel de presión se denominan N-CPAP. Con dos niveles de presión existen dos variantes: CPAP de doble nivel (BLPAP, n-BIPAP, SiPAP, BiPhasic CPAP o duoPAP) y la VNI de presión intermitente, que puede ser no sincronizada (ventilación por presión positiva intermitente nasal [IPPVN]) o sincronizada (ventilación por presión positiva sincronizada nasal [SIPPVN]). Otras modalidades son: ventilación de alta frecuencia nasal (N-VAFO) y VNI ajustada neuralmente (VNI-NAVA)9. La oxigenoterapia de alto flujo (OAF) emplea interfases cómodas, aunque la presión generada es irregular e imprecisa, por lo que se reserva para fallo respiratorio leve en RNPT> 28 semanas o destete de VNI10.
Los parámetros de ajuste por modalidad pueden verse en la tabla 1.
Recomendaciones de programación inicial de las distintas modalidades de VNI en recién nacidos
| Modalidad | Flujo | PEEP | PIP | Fr | Ti | Sincronización | Retirada |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| CPAP | Continuo(CF-CPAP):8-10 L/mVariable (VF-CPAP):no ajustable | 5-6 cmH20 (inicial)8-9 cmH20 (máximo) | - | - | - | - | ↓ CPAP hasta 4-5 cmH2O (Fi02 <0,3) |
| IPPVN | Continuo:8-15 L/m | 5-6 cmH2O (inicial) | 10-15 cmH2O (inicial)20 cmH2O (máximo) | 20-25rpm (inicial)40-45rpm (máximo) | 0,4-0,6 s | Posible (cápsula, sensor) | ↓ PIP y FrPaso a CPAP |
| CPAPBILEVEL | Variable | 5-6 cmH2O (inicial) | PDUO 8-10 cmH2O(dP 2-4 cmH20) | 10-15rpm (inicial)20rpm (máximo) | 0,6-1 s | Posible (sensor) | ↓ dPPaso a CPAP |
| N-VAFO | Continuo:10-15 L/m | PMA: 10-20 cmH2O (inicial)+2 sobre nivel de PEEP/PIP | Amplitud 30-55 cmH2O | 8-12 Hz | 33-50% | - | ↓PMA hasta 8 cmH20 y paso a CPAP/ IPPVN |
| VNI-NAVA | Variable | 5-6 cmH20 (inicial) | Nivel NAVA 1-3 cmH20/μVTrigger EDI 0,5μVTiempo apnea 2-5 s | 40-60rpm (de rescate) | - | Sensor NAVA | ↓ nivel NAVA |
| OAF | 4-8 L/m(2 L/kg/m) | - | - | - | - | - | Descenso hasta 2 L/m |
PEEP: presión positiva al final de la espiración; PIP: pico de presión inspiratoria; L/m: litros por minuto; rpm: respiraciones por minuto; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; CF-CPAP: CPAP de flujo continuo; VF-CPAP: CPAP de flujo variable; dP: diferencial de presiones; NIPPV: ventilación nasal con presión positiva intermitente; N-VAFO: ventilación nasal de alta frecuencia; PMA: presión media vía aérea; VNI-NAVA: ventilación no invasiva ajustada neuralmente; OAF: oxigenoterapia de alto flujo; Fr: frecuencia respiratoria; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; EDI: actividad eléctrica del diafragma.
La sincronización es el principal reto de VNI cuando se aplica en neonatos. Puede conseguirse mediante cápsula neumática (inexacta), sensores de flujo o presión o actividad eléctrica diafragmática (VNI-NAVA), independiente de fugas. Esta modalidad y SIPPVN parecen más eficaces como soporte ante apneas de la prematuridad11.
Fracaso ventilación no invasivaAntes de declarar su fracaso debemos optimizar la técnica asegurando el correcto posicionamiento de la vía aérea y su permeabilidad, el buen funcionamiento del generador, control de fugas y ausencia de condensaciones en el circuito, así como descartar fuga aérea como complicación y, en RNPT, valorar la necesidad de surfactante12.
Cuando no se consiguen los objetivos clínicos y/o gasométricos con VNI, se puede incrementar la presión media de vía aérea o pasar a modalidad de doble nivel13. La N-VAFO y VNI-NAVA podrían ser una opción de rescate en caso de fracaso repetido11,14. Los criterios definitivos de fracaso son: no alcanzar la oxigenación deseada o bien conseguirla a expensas de una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) elevada (> 0,4), presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2)> 60mmHg con pH <7,25 (en proceso agudo) o más de tres pausas de apnea por hora que requieren reanimación vigorosa15.
Ventilación mecánica invasiva convencionalIntroducciónHasta el 20% de los RN ingresados precisa soporte con VM invasiva convencional durante su ingreso, cifra que alcanza hasta el 80% en los niños más inmaduros en función de su edad gestacional y la patología de base16.
Entre las principales indicaciones se incluyen el fracaso de VNI además de determinadas situaciones clínicas como síndrome de dificultad respiratoria grave, sepsis/shock, hipertensión pulmonar persistente o patología neuromuscular que comprometa la ventilación espontánea.
Ventilación protectoraLos pulmones del RN, especialmente en el RNPT, son extremadamente vulnerables por su inmadurez estructural, escasa reserva funcional, tendencia al colapso alveolar (con relación a su gran distensibilidad torácica) además de una marcada heterogeneidad regional1.
En la actualidad, se acepta que los principales mecanismos implicados en el desarrollo de VILI no están relacionados de forma directa con la presión aplicada, como se consideraba clásicamente, sino fundamentalmente con las alteraciones del volumen pulmonar. En este sentido, la sobredistensión alveolar secundaria a volúmenes tidales elevados (volutrauma) y el colapso y reapertura cíclica de las unidades alveolares inestables (atelectrauma) constituyen los factores fisiopatológicos más relevantes. Ambos mecanismos favorecen una respuesta inflamatoria pulmonar secundaria (biotrauma), incrementando la permeabilidad alveolocapilar, la inactivación del surfactante y el daño estructural del pulmón inmaduro1,17. Por ese motivo, el objetivo operativo, cuando es posible, es mantener una VM invasiva convencional lo más breve posible, con una estrategia protectora desde el inicio y un plan de transición a VNI para minimizar el desarrollo de una enfermedad pulmonar crónica1,17,18.
Para reducir este riesgo, la ventilación protectora debe orientarse a minimizar la sobredistensión alveolar y al mantenimiento de un adecuado reclutamiento alveolar. Entre las medidas recomendadas se incluyen el uso de modalidades sincronizadas con volúmenes corrientes (Vc) bajos y estables, la limitación de las presiones inspiratorias pico (PIP), ajuste de presión positiva al final de la respiración (PEEP) suficiente para reducir colapso cíclico y la programación de tiempos inspiratorios/espiratorios adecuados que minimicen el atrapamiento aéreo17,18.
SincronizaciónLa sincronización durante la VM invasiva convencional neonatal constituye un elemento clave para optimizar la interacción paciente-ventilador. La ventilación sincronizada implica que el respirador detecta el esfuerzo inspiratorio espontáneo del RN y administra el soporte adaptándose a su ciclo respiratorio, en lugar de hacerlo de forma independiente y a intervalos fijos. La detección del esfuerzo puede basarse en señales de flujo o presión generadas en la vía aérea, o en señales neurales procedentes de la NAVA. Este enfoque mejora la adaptación paciente-ventilador, reduce el trabajo respiratorio y contribuye a disminuir el riesgo de lesión pulmonar asociada a asincronía, favoreciendo una ventilación más estable y fisiológica19,20.
Garantía de volumenEl avance más relevante de la VM invasiva convencional neonatal en los últimos años ha sido la incorporación de una opción ventilatoria que permite programar un Vc objetivo o garantizado (VG)18. Estas estrategias incorporan algoritmos de control automático que ajustan la presión inspiratoria de manera dinámica, respiración a respiración, con el objetivo de aproximar de forma constante el Vc entregado al valor previamente programado. En la nueva taxonomía propuesta se denomina «esquema a»19. Esto es especialmente útil en el RN, donde la distensibilidad pulmonar, la resistencia de la vía aérea y el esfuerzo inspiratorio pueden cambiar mucho en el curso del soporte respiratorio, haciendo que una misma presión genere Vc muy diferentes. La evidencia disponible ha demostrado que la incorporación de VG reduce la exposición a Vc excesivos o insuficientes y atenúa la respuesta inflamatoria pulmonar, asociándose con menos días de VM invasiva convencional, menor incidencia de neumotórax, hemorragia intraventricular grado 3/4, menos hipocapnia y una reducción del resultado combinado de muerte o DBP21,22.
Desde un punto de vista práctico, el Vc objetivo se sitúa entre 4-6mL/kg, para optimizar el intercambio gaseoso minimizando el riesgo de volutrauma. Cabe recalcar que en prematuros con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se ha descrito menor trabajo respiratorio con objetivos de, al menos, 5mL/kg, mientras que en pacientes con DBP establecida pueden ser necesarios volúmenes mayores (7-8mL/kg), por el aumento del espacio muerto fisiológico23. Estos objetivos deben interpretarse junto con Vc exhalado, fugas, curvas y estado clínico, porque la precisión del Vc depende del ventilador, del lugar de medición y de la magnitud de fugas.
Modalidades y patologíasSi bien en los últimos años se han desarrollado respiradores regulados por volumen capaces de administrar Vc muy pequeños, y, por lo tanto, adecuados para su uso en RN, en la mayoría de las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) se dispone de respiradores controlados por presión. Esta modalidad se caracteriza por un flujo inspiratorio decelerante, una presión inspiratoria limitada y, generalmente, un ciclado por tiempo inspiratorio.
Dentro del modo de presión control, existen diferentes modalidades ventilatorias disponibles, que se diferencian básicamente en la asistencia que ofrecen a las respiraciones del paciente y al tipo de ciclado. En la práctica diaria las modalidades más relevantes son19: asistida-controlada (AC; PC-CMVs), ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV; PC-IMV (1)s), ventilación mandatoria intermitente sincronizada con presión soporte (SIMV con PS; PC-IMV (1)1s,s), otras variantes de IMV como la Pressure Support Ventilation® (PSV) en los respiradores Dräger (PC-IMV(2)s,s) o la ventilación espontánea continua o presión de soporte (PSV; PC -CSVs). La SIMV (PC-IMV(1)s) aislada administra un número fijo de respiraciones mandatorias sincronizadas y deja las respiraciones espontáneas intermedias sin apoyo inspiratorio, lo que, en el paciente neonatal, aumenta el trabajo respiratorio y puede dificultar el destete, por ello ha quedado en desuso frente a modos que asisten todas las respiraciones o combinan SIMV con PS (PC-IMV (1)1s,s), y en general no se recomienda como estrategia preferente24,25. Evidencia reciente sugiere que en el modo SIMV (VG)+PS (PC-IMV(1)a,s), la falta de ajuste automático de la presión de soporte frente a las respiraciones mandatorias dificultaría el control estable del Vc total, por lo que sería menos protectora que las otras modalidades25.
En conjunto, la VM invasiva convencional neonatal debe ser siempre sincronizada y, preferentemente, con VG para ser protectora18,24. El ajuste de los parámetros debe ser individualizado según la enfermedad pulmonar y la fase evolutiva del paciente. De forma orientativa, se presenta la programación inicial en función de la patología más frecuente en neonatología en la tabla 2.
Recomendaciones de programación inicial en las patologías más habituales de la etapa neonatal
| Situación clínica | Objetivo principal | Parámetros iniciales | Puntos clave |
|---|---|---|---|
| SDR(déficit de surfactante) | Ventilación protectora Prevención de atelectasia | PEEP 5–8 cmH2OTi 0,3-0,35 sFr alta: 50-55 rpm | Reevaluar tras surfactante. Evitar sobredistensión y fluctuaciones de PaCO2 CT corta |
| Prematuridad(< 28 sem) | Minimizar riesgo de VILI | PEEP 5–6 cmH2OTi 0,30–0,35 sFr 40–60 rpm | Ventilación con VGHipercapnia permisivaUso adecuado de PEEP |
| NeumoníaSepsis | Optimizar intercambio gases | PEEP 5–7 cmH2OTi 0,30–0,40 sFr 20–40 rpm | Riesgo de auto–PEEP con Fr altas; sincronización para reducir trabajo respiratorio |
| Asfixia perinatal EHI | Ventilación estable | PEEP 5–6 cmH2OTi 0,35–0,40 sFr 20–40 rpm | Minimizar variaciones de PaCO2Evitar hiperventilación |
| Fuga aérea | Minimizar fugasoporte | PIP/PEEP mínima necesariaTi cortoFr alta: 40-55 rpmVc <6 mL/kg | Baja distensibilidad.CT corta |
| Síndrome de aspiración meconial | Optimizar oxigenaciónEvitar atrapamiento aéreo | Patrón restrictivoPEEP: 5-10 cmH2OVc: 5,5-6 mL/kgCT corta: Fr: 50 rpmPatrón obstructivoPEEP: 4-5 cmH2OVc: 5 mL/kgCT larga: Fr: 30rpm, Te largo (0,7-1 s) | Vigilar hiperinsuflación y auto–PEEPAtención curvas de flujo |
| HTPP | Optimizar oxigenación y reducir RVP | PEEP 5-6 cmH2OFiO2 para PaO2: 70-100 mmHg | Evitar sobredistensión (empeora hemodinámica) mantener PaCO2 estables |
| DBP establecida | Asegurar ventilación eficaz en pulmón heterogéneo | PEEP 6-8 cmH2OPIP necesaria para VcVc 6-8 mL/kgTi 0,35-0,45 sFr 20-40 rpm | Vigilar auto–PEEP.Tiempos espiratorios prolongadosCT larga |
SDR: síndrome de distrés respiratorio; PEEP: presión positiva al final de la espiración; Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; VG: volumen garantizado; PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono; PaO2: presión arterial de oxígeno; RNPT: recién nacido pretérmino; VILI: lesión pulmonar inducida por ventilación; Fr: frecuencia respiratoria; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; EHI encefalopatía hipóxico–isquémica; HTPP: hipertensión pulmonar persistente del recién nacido; RVP: resistencia vascular pulmonar; DBP: displasia broncopulmonar; Vc: volumen corriente; SpO2: saturación de oxígeno; CT: constante de tiempo; rpm: respiraciones por minuto; s: segundos; mL: mililitros; kg: kilogramos; cmH2O: centímetros de agua; sem: semanas.
La ventilación de alta frecuencia oscilatoria surgió a finales de los años 70 como una prometedora técnica de protección pulmonar, basada en el uso de Vc inferiores al espacio muerto anatómico, entregados a frecuencias suprafisiológicas (expresadas en Herzios, siendo 1 herzio=60 respiraciones por minuto) y manteniendo una presión de distensión continua sobre la vía aérea (basada en la presión media de la vía aérea [PMA]), pudiendo minimizar así la VILI.
El uso más extendido en la actualidad es el de rescate en caso de insuficiencia respiratoria refractaria a VM invasiva convencional. Sin embargo, las últimas revisiones sistemáticas26–28 han demostrado una reducción escasa, aunque significativa, de la incidencia de DBP con el uso electivo de VAFO frente a VM invasiva convencional en el subgrupo de ensayos clínicos en los que se llevó a cabo una estrategia de reclutamiento pulmonar27 o se administró surfactante28 en el SDR de la prematuridad. Otras patologías que pueden beneficiarse de la VAFO son la fuga aérea (enfisema intersticial o neumotórax), la hipertensión pulmonar persistente del RN con fracaso de la VM invasiva convencional, la hemorragia y la atelectasia pulmonar.
Programación y manejoLa ventilación en VAFO depende del volumen de oscilación (Vohf) obtenido del efecto de la amplitud de oscilación y la frecuencia programadas, además de la situación pulmonar. Ambos parámetros se resumen en el concepto de Coeficiente de Difusión de CO2 (DCO2) según la fórmula: DCO2=Vohf2 x frecuencia de VAF.
En los últimos años, gracias a la incorporación del VG en los equipos de VAFO, es posible mantener un Vohf más estable, disminuyendo con ello las fluctuaciones en la ventilación y la oxigenación29,30. Se recomienda utilizar frecuencias lo más elevadas posibles, cercanas a la frecuencia de resonancia, con el objetivo de optimizar el transporte de gas y disminuir la VILI31. La oxigenación, por su parte, dependerá de la capacidad de reclutamiento de la PMA.
En la tabla 3 se muestra la programación inicial de VAFO. Los parámetros finales se individualizarán según los objetivos clínicos y gasométricos de cada paciente siguiendo la tabla 4.
Programación inicial en VAFO
| Parámetros iniciales | ||
|---|---|---|
| Sin VG | Con VG | |
| FiO2 | =VM invasiva: según objetivos de SpO2 | |
| PMA | 1-2 cmH2O> PMA en VM invasiva; fuga aérea (= PMA)Maniobra de reclutamiento pulmonar | |
| f | 8-15 HzInversamente proporcional al peso | |
| ΔPhf | Deslimitado para conseguir el Vohf objetivo | 20-30cm H2O, para conseguir una oscilación torácica simétrica |
| Vohf | El resultante del ΔPhf y f programados | 1,5-2 mL/Kg |
| Ti | I:E 1:2 (33%) | |
VG: volumen garantizado; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; VM: ventilación mecánica; PMA: presión media en la vía aérea; f: frecuencia; ΔPhf: delta de presión; Vohf: volumen de oscilación; Ti: tiempo inspiratorio; I:E: ratio inspiración:espiración; Hz: herzios; cmH2O: centímetros de agua.
Maniobras para modificar la oxigenación y ventilación en VAFO, con y sin volumen garantizado
| Oxigenación | Ventilación | ||
|---|---|---|---|
| Reclutamiento pulmonar | DCO2=Vohf2 x f | ||
| PMAFiO2 | Sin VG | Con VG | |
| ↑ΔPhf↓ f | ↑Vohf | ↑Vohf↑f | |
PMA: presión media en la vía aérea; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; DCO2: coeficiente de difusión de dióxido de carbono; VG: volumen garantizado; ΔPhf: delta de presión; Vohf: volumen de oscilación; f: frecuencia.
Insuficiencia respiratoria aguda debida al déficit cualitativo y cuantitativo del surfactante en un pulmón inmaduro. La falta de surfactante determina el aumento de la tensión superficial alveolar que favorece el colapso alveolar, apareciendo atelectasias y shunt intrapulmonar. Esta disminución de la distensibilidad pulmonar reduce la capacidad residual funcional lo que se traduce en dificultad respiratoria progresiva con hipoxemia acompañada, en menor grado, de hipercapnia.
Presenta una relación inversa con la edad gestacional, y otros factores como la diabetes materna, la ruptura prolongada de membranas o la asfixia perinatal también pueden aumentar su incidencia. El diagnóstico es clínico junto con una imagen radiológica y/o ecográfica compatible2,19.
El manejo debe plantearse como una escalada protectora orientada a evitar intubación cuando sea posible, con CPAP/VNI como primera línea junto con la administración precoz de surfactante en los casos moderados–graves, preferiblemente mediante técnicas mínimamente invasivas (LISA/MIST), para reducir la exposición a VM invasiva convencional y complicaciones como neumotórax y, en algunos estudios, HIV32,33 (fig. 1). Se reserva la intubación y la VM invasiva convencional para el fracaso de la VNI pese a optimización, siempre con objetivos de ventilación protectora y plan de destete precoz19 (fig. 2)
Manejo no invasivo del síndrome de distrés respiratorio de la prematuridad19.
rpm: respiraciones por minuto; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; Fr: frecuencia respiratoria; LUS: lung ultrasound score; UCIN: Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales; IPPVN: ventilación por presión positiva intermitente nasal; PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono; PEEP: presión positiva al final de la espiración; LISA: administración de surfactante mínimamente invasiva; RNPT MBP: recién nacido de muy bajo peso.
Manejo invasivo del síndrome de distrés respiratorio de la prematuridad en condiciones de fracaso de VNI.
VNI: ventilación no invasiva; VM: ventilación mecánica; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; pCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PIP: presión inspiratoria pico; NIPPV: ventilación con presión positiva intermitente nasal; VAFO: ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
Ver más arriba los criterios de fracaso de VNI.
Consiste en la presencia de aire fuera del espacio alveolar y supone una de las principales complicaciones de la VM invasiva convencional, alcanzando el 6-10% en RNPT ventilados. En función de su localización se clasifica en neumotórax, neumomediastino y enfisema intersticial. Se relaciona con sobredistensión alveolar en patología pulmonar heterogénea que acaba con rotura tisular y paso de aire al intersticio y/o al espacio pleural. Clínicamente debe sospecharse ante un deterioro clínico brusco de la oxigenación o aumento del trabajo respiratorio con asimetría en la entrada de aire, pudiendo evolucionar a inestabilidad hemodinámica en el neumotórax a tensión. El diagnóstico puede hacerse de forma rápida con ecografía a pie de cama o radiología convencional34.
El tratamiento combina una estrategia ventilatoria protectora limitando presiones y volumen (reduciendo PIP/PMA y optimizando tiempos [constante de tiempo corta], aceptando hipercapnia permisiva y ajustando sedoanalgesia) y considerando VAFO en enfisema intersticial o fugas persistentes19.
Las medidas específicas dependen de la repercusión: manejo individualizado (observación o evacuación) en neumotórax simple según clínica, drenaje en casos persistentes o neumotórax a tensión, y en casos refractarios maniobras de rescate como la intubación selectiva del pulmón sano.
La VNI constituye una contraindicación relativa en el neumotórax no drenado.
Síndrome de aspiración meconialInsuficiencia respiratoria causada por inhalación de meconio periparto que provoca un cuadro de neumonitis química con inactivación del surfactante pulmonar y obstrucción de vía aérea (frecuentemente tipo valvular con atrapamiento aéreo y riesgo de fuga)35. Por la distribución heterogénea del meconio, puede coexistir en el mismo paciente un patrón restrictivo en caso de desarrollo de atelectasias por obstrucción bronquial total y un patrón obstructivo con zonas hiperinsufladas por atrapamiento aéreo. En conjunto, estas alteraciones generan un importante desequilibrio en la relación ventilación/perfusión (V/Q), lo que se traduce en hipoxemia, retención de CO2 y el desarrollo de una acidosis mixta19,35.
Se debe sospechar ante un RN, generalmente a término, con antecedente de presencia de líquido meconial durante el parto, que presenta dificultad respiratoria precoz e hipoxemia progresiva, junto a hallazgos radiológicos compatibles35.
El soporte ventilatorio debe individualizarse según el fenotipo predominante en cada momento (obstructivo vs restrictivo), los objetivos gasométricos y la mecánica pulmonar observada. Con la evidencia actual, no se puede establecer una estrategia de VM invasiva convencional superior a las demás19. Dado el carácter parcheado del síndrome de aspiración meconial (SAM), este cuadro se puede beneficiar de ventilación con control de volumen, ya que la entrega de flujo constante y la distribución del volumen durante la pausa inspiratoria pueden ser de utilidad en patología heterogénea pulmonar24,25,35. La VAFO es una alternativa cuando no se consigue una adecuada oxigenación en cuadros eminentemente restrictivos31.
Existen otros tratamientos coadyuvantes:
- -
Sedación: En la mayoría de los cuadros graves, suele ser beneficioso el empleo de sedación y, ocasionalmente, relajación muscular35,36.
- -
Surfactante: Su uso continúa siendo controvertido37–41, aunque se observa una tendencia creciente en su utilización, especialmente en pacientes con enfermedad moderada a grave, sobre todo si fracasa la CPAP y necesitan VM invasiva convencional o presentan hipoxemia persistente. Puede administrarse en forma de bolo39, mediante técnicas de lavado40 o con métodos menos invasiva como LISA/MIST42.
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Si asocia hipertensión pulmonar concomitante se debe intentar mantener una PaO2> 60 – 80mmHg y valorar el empleo de óxido nítrico inhalado (ONi) y/o sildenafilo43.
Manifestación crónica del daño pulmonar en el prematuro, resultado de la inmadurez anatómica y del ambiente en el que ese pulmón madura (exposición a oxígeno, soporte ventilatorio, estado nutricional, infecciones intercurrentes)2. Su incidencia llega al 40% en RNPT<28 semanas y apenas ha disminuido en las últimas décadas.
Se caracteriza por inflamación persistente y disrupción del desarrollo alveolar y vascular que se traduce en simplificación alveolar, fibrosis, aumento del espacio muerto y menor superficie de intercambio gaseoso. Su expresión funcional es variable, con fenotipos más restrictivos por colapso y otros más obstructivos por hiperinsuflación/atrapamiento. Se asocia de forma variable a hipertensión pulmonar19.
Es fundamental el tratamiento preventivo con optimización del estado basal pulmonar (corticoides prenatales) y estrategia protectora pulmonar desde la sala de partos: soporte con VNI, surfactante precoz (LISA), evitar hiperoxia y uso de VG44.
Una vez establecida, dada la heterogeneidad de la patología, se debe individualizar el manejo respiratorio, debiendo recordar que, debido al aumento del espacio muerto, puede ser necesario utilizar Vc mayores (6-8mL/kg)44.
En relación con el tratamiento médico, solo la dexametasona a dosis bajas más allá del 7° día de vida se ha asociado a una extubación más precoz, sin efectos secundarios importantes a corto plazo. Hay consenso respecto a la importancia de optimizar el estado nutricional y prevenir las infecciones. El resto de las terapias adyuvantes como diuréticos, metilxantinas, vitamina A, broncodilatadores y vasodilatadores pulmonares, desempeñan un papel sintomático limitado.
ConclusionesLa inmadurez propia del RN, especialmente del prematuro, determina particularidades fisiológicas que lo hacen altamente dependiente del soporte respiratorio y, a la vez, especialmente vulnerable a los efectos adversos de la misma. La comprensión de estas características es esencial para optimizar el uso de la ventilación y minimizar el riesgo de lesión pulmonar y cerebral. En este contexto, la ventilación neonatal debe priorizar siempre estrategias protectoras, sincronizadas e individualizadas. La VNI constituye la modalidad de elección inicial, reservando la ventilación invasiva para situaciones de fracaso claramente definido. Asimismo, la sincronización respiratoria y el empleo de VG representan elementos clave para reducir la lesión inducida por ventilación y mejorar los resultados clínicos tanto a corto como a largo plazo.
FinanciaciónLos autores no han recibido financiación para la realización del presente trabajo.
Declaración de IA generativa y tecnologías asistidas por IA en el proceso de redacciónDurante la preparación de este trabajo, el autor o autores utilizaron ChatGPT® (OpenAI) y Copilot® durante el proceso de redacción del artículo, exclusivamente para la reformulación de párrafos previamente escritos con vistas a hacerlos más inteligibles. Después de utilizar esta herramienta, los autores revisaron y editaron el texto y asumen plena responsabilidad por el contenido de la publicación.
Conflicto de interesesNinguno de los autores tiene conflicto de intereses.
A todos los profesionales pertenecientes al Grupo Patología Respiratoria y Ventilación Neonatal de SENeo.
