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<span class="elsevierStyleItalic">AGPAT2</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">CAV1</span> o <span class="elsevierStyleItalic">PTRF</span>&#44; tal como est&#225; indicado en OMIM&#46; Estos trastornos comparten caracter&#237;sticas cl&#237;nicas &#40;aspecto herc&#250;leo y rasgos acromegaloides&#41; que los diferencian de otros cuadros cong&#233;nitos de lipodistrofia generalizada&#44; as&#237; como mecanismos patogen&#233;ticos responsables de la ausencia de tejido adiposo &#40;b&#225;sicamente&#44; una alteraci&#243;n en la formaci&#243;n de liposomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#41; diferentes de los descritos en las lipodistrofias familiares debidas a mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span> &#40;alteraci&#243;n de los factores de transcripci&#243;n que regulan la adipog&#233;nesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#41;&#46; En el caso del primer paciente se echa en falta una descripci&#243;n de la facies&#44; y adem&#225;s&#44; seg&#250;n se puede observar en la iconograf&#237;a&#44; no presenta hipertrofia muscular&#46; Adem&#225;s&#44; entiendo que se debi&#243; completar el estudio gen&#233;tico secuenciando los genes <span class="elsevierStyleItalic">CAV1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">PTRF</span>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de la segunda paciente&#44; en la que se identific&#243; una mutaci&#243;n en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span>&#44; por otra parte ya descrita como indican los autores&#44; hubiera sido deseable una descripci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s exhaustiva&#46; De los cuatro casos ya descritos en la literatura con esta mutaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#8211;8</span></a>&#44; tres de ellos presentaron anomal&#237;as card&#237;acas&#46; Creo que hubiera sido importante realizar un ecocardiograma en esta paciente&#46; Hay que tener en cuenta que la asociaci&#243;n de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span>&#44; lipodistrofia y enfermedad valvular est&#225; bien documentada en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; La fotograf&#237;a de esta segunda paciente no evidencia la presencia de hipertrofia muscular y&#44; adem&#225;s&#44; sugiere retrognatia &#40;un rasgo de cuadros progeroides como la displasia mand&#237;bulo-acral&#41;&#46; Una descripci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s completa habr&#237;a podido perfilar mejor el cuadro cl&#237;nico&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes&#44; por tanto&#44; portadores de este tipo de mutaci&#243;n en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> no presentan un s&#237;ndrome de Berardinelli-Seip&#44; sino un s&#237;ndrome progeroide at&#237;pico&#44; aunque es cierto que en la primera descripci&#243;n Csoka et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> lo denominan s&#237;ndrome de Seip&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">He observado que la mutaci&#243;n encontrada en el gen <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span> est&#225; err&#243;neamente descrita&#46; Se trata de c&#46;29 C&#62;T&#44; Thr 10 Iso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#8211;8</span></a>&#44; no&#44; como se indica en el art&#237;culo&#44; I10T&#46; Tampoco se trata de una mutaci&#243;n sin sentido &#40;como se se&#241;ala en el trabajo&#41;&#44; sino una mutaci&#243;n de sentido err&#243;neo <span class="elsevierStyleItalic">&#40;missense&#41;</span>&#44; que&#44; por supuesto&#44; no da lugar a una prote&#237;na truncada sino a una sustituci&#243;n del amino&#225;cido treonina por el amino&#225;cido isoleucina&#46; No entiendo la raz&#243;n de la afirmaci&#243;n de los autores de que esta mutaci&#243;n &#171;afecta a los dominios N-terminal y C-terminal de las lamininas A y C&#187;&#46; Una mutaci&#243;n en el ex&#243;n 1 afectar&#225; al extremo amino terminal de la prote&#237;na&#46; El dominio carboxi-terminal de la lamina A se sit&#250;a en el ex&#243;n 12 y en la lamina C en el ex&#243;n 10 &#40;debido al <span class="elsevierStyleItalic">splicing</span> alternativo que sufre esta prote&#237;na&#41;&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span> pueden dar lugar a distintas formas de lipodistrofias&#44; unas parciales &#40;enfermedad de Dunnigan&#44; displasia mand&#237;bulo-acral&#41; y otras generalizadas &#40;cuadros progeroides&#44; progeria de Hutchinson-Gilford&#44; aunque en este s&#237;ndrome se conserva la grasa visceral y los ya referidos en las referencias 7&#44; 8 y 10&#41;&#44; pero son cl&#237;nica y patogen&#233;ticamente distintas del s&#237;ndrome de Berardinelli-Seip&#46; Otras mutaciones en el dominio &#171;rod&#187; de la lamina A&#47;C tambi&#233;n producen lipodistrofia generalizada con afectaci&#243;n sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Por tanto&#44; se debe reservar el ep&#243;nimo Berardinelli-Seip a las lipodistrofias generalizadas debidas a mutaciones en los genes indicados&#44; o&#44; de no encontrar mutaci&#243;n en estos genes&#44; a aquellos pacientes que presenten ausencia generalizada de grasa corporal e hipermuscularidad extrema desde el nacimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; 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Carta al Editor
Lipodistrofia congénita generalizada versus síndrome de Berardinelli-Seip
Congenital generalized lipodystrophy versus Berardinelli-Seip syndrome
D. Araújo-Vilar
UETeM, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, España
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<span class="elsevierStyleItalic">AGPAT2</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">CAV1</span> o <span class="elsevierStyleItalic">PTRF</span>&#44; tal como est&#225; indicado en OMIM&#46; Estos trastornos comparten caracter&#237;sticas cl&#237;nicas &#40;aspecto herc&#250;leo y rasgos acromegaloides&#41; que los diferencian de otros cuadros cong&#233;nitos de lipodistrofia generalizada&#44; as&#237; como mecanismos patogen&#233;ticos responsables de la ausencia de tejido adiposo &#40;b&#225;sicamente&#44; una alteraci&#243;n en la formaci&#243;n de liposomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#41; diferentes de los descritos en las lipodistrofias familiares debidas a mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span> &#40;alteraci&#243;n de los factores de transcripci&#243;n que regulan la adipog&#233;nesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#41;&#46; En el caso del primer paciente se echa en falta una descripci&#243;n de la facies&#44; y adem&#225;s&#44; seg&#250;n se puede observar en la iconograf&#237;a&#44; no presenta hipertrofia muscular&#46; Adem&#225;s&#44; entiendo que se debi&#243; completar el estudio gen&#233;tico secuenciando los genes <span class="elsevierStyleItalic">CAV1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">PTRF</span>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de la segunda paciente&#44; en la que se identific&#243; una mutaci&#243;n en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span>&#44; por otra parte ya descrita como indican los autores&#44; hubiera sido deseable una descripci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s exhaustiva&#46; De los cuatro casos ya descritos en la literatura con esta mutaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#8211;8</span></a>&#44; tres de ellos presentaron anomal&#237;as card&#237;acas&#46; Creo que hubiera sido importante realizar un ecocardiograma en esta paciente&#46; Hay que tener en cuenta que la asociaci&#243;n de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span>&#44; lipodistrofia y enfermedad valvular est&#225; bien documentada en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; La fotograf&#237;a de esta segunda paciente no evidencia la presencia de hipertrofia muscular y&#44; adem&#225;s&#44; sugiere retrognatia &#40;un rasgo de cuadros progeroides como la displasia mand&#237;bulo-acral&#41;&#46; Una descripci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s completa habr&#237;a podido perfilar mejor el cuadro cl&#237;nico&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes&#44; por tanto&#44; portadores de este tipo de mutaci&#243;n en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> no presentan un s&#237;ndrome de Berardinelli-Seip&#44; sino un s&#237;ndrome progeroide at&#237;pico&#44; aunque es cierto que en la primera descripci&#243;n Csoka et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> lo denominan s&#237;ndrome de Seip&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">He observado que la mutaci&#243;n encontrada en el gen <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span> est&#225; err&#243;neamente descrita&#46; Se trata de c&#46;29 C&#62;T&#44; Thr 10 Iso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#8211;8</span></a>&#44; no&#44; como se indica en el art&#237;culo&#44; I10T&#46; Tampoco se trata de una mutaci&#243;n sin sentido &#40;como se se&#241;ala en el trabajo&#41;&#44; sino una mutaci&#243;n de sentido err&#243;neo <span class="elsevierStyleItalic">&#40;missense&#41;</span>&#44; que&#44; por supuesto&#44; no da lugar a una prote&#237;na truncada sino a una sustituci&#243;n del amino&#225;cido treonina por el amino&#225;cido isoleucina&#46; No entiendo la raz&#243;n de la afirmaci&#243;n de los autores de que esta mutaci&#243;n &#171;afecta a los dominios N-terminal y C-terminal de las lamininas A y C&#187;&#46; Una mutaci&#243;n en el ex&#243;n 1 afectar&#225; al extremo amino terminal de la prote&#237;na&#46; El dominio carboxi-terminal de la lamina A se sit&#250;a en el ex&#243;n 12 y en la lamina C en el ex&#243;n 10 &#40;debido al <span class="elsevierStyleItalic">splicing</span> alternativo que sufre esta prote&#237;na&#41;&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">LMNA</span> pueden dar lugar a distintas formas de lipodistrofias&#44; unas parciales &#40;enfermedad de Dunnigan&#44; displasia mand&#237;bulo-acral&#41; y otras generalizadas &#40;cuadros progeroides&#44; progeria de Hutchinson-Gilford&#44; aunque en este s&#237;ndrome se conserva la grasa visceral y los ya referidos en las referencias 7&#44; 8 y 10&#41;&#44; pero son cl&#237;nica y patogen&#233;ticamente distintas del s&#237;ndrome de Berardinelli-Seip&#46; Otras mutaciones en el dominio &#171;rod&#187; de la lamina A&#47;C tambi&#233;n producen lipodistrofia generalizada con afectaci&#243;n sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Por tanto&#44; se debe reservar el ep&#243;nimo Berardinelli-Seip a las lipodistrofias generalizadas debidas a mutaciones en los genes indicados&#44; o&#44; de no encontrar mutaci&#243;n en estos genes&#44; a aquellos pacientes que presenten ausencia generalizada de grasa corporal e hipermuscularidad extrema desde el nacimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; 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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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