Carta científica
Hipomagnesemia, un diagnóstico a considerar
Hypomagnesemia, a diagnosis to consider
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El recuadro incluye una imagen de miofagocitosis. c: Anatomía patológica de biopsia muscular: se observa positividad sarcolémica focal de HLA-I. El recuadro muestra la positividad granular citoplasmática difusa frente a p62 en una fibra muscular.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Blanca Toledo del Castillo, Francisco Javier Rodríguez Represa, Francisco Arias Lotto, Juan Carlos Nieto González" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Blanca" "apellidos" => "Toledo del Castillo" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Francisco Javier" "apellidos" => "Rodríguez Represa" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Francisco" "apellidos" => "Arias Lotto" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Juan Carlos" "apellidos" => "Nieto González" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2341287924001054" "doi" => "10.1016/j.anpede.2024.03.047" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2341287924001054?idApp=UINPBA00005H" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1695403324000390?idApp=UINPBA00005H" "url" => "/16954033/0000010000000004/v1_202404020508/S1695403324000390/v1_202404020508/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:19 [ "pii" => "S1695403324000286" "issn" => "16954033" "doi" => "10.1016/j.anpedi.2024.01.014" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2024-04-01" "aid" => "3581" "copyright" => "Asociación Española de Pediatría" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "crp" "cita" => "An Pediatr (Barc). 2024;100:289-91" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Carta científica</span>" "titulo" => "Síndrome de Sjögren primario: solo se diagnostica lo que se conoce" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "289" "paginaFinal" => "291" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Primary Sjögren syndrome: Only diagnose what is known" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2307 "Ancho" => 1300 "Tamanyo" => 260699 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ecografías representativas de los cambios presentes en las glándulas salivales de los pacientes diagnosticados de síndrome de Sjögren juvenil. En todos los casos se representa la glándula submandibular, siendo las alteraciones bilaterales. La valoración de los cambios en una escala de 0 a 3 se realizó utilizando el SGUS <span class="elsevierStyleItalic">(Salivary Gland Ultrasound Score)</span>, baremo de OMERACT <span class="elsevierStyleItalic">(Outcome measures in Rheumatology)</span> diseñado para cuantificar las alteraciones de la ecografía de glándulas salivales en pacientes con síndrome de Sjögren. Las variables analizadas incluyen la heterogeneidad del parénquima, la presencia de áreas anecoicas/hipoecoicas (micro- o macroquistes) así como la ecogenicidad del tejido que las rodea (normal o con fibrosis).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Elisa Mazarro Serrano, Blanca Díaz-Delgado Menéndez, Miguel Rasero Ponferrada, Ana Ichaso Ortueta Olartecoechea, Jaime de Inocencio Arocena" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Elisa" "apellidos" => "Mazarro Serrano" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Blanca" "apellidos" => "Díaz-Delgado Menéndez" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Miguel" "apellidos" => "Rasero Ponferrada" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Ana Ichaso" "apellidos" => "Ortueta Olartecoechea" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Jaime" "apellidos" => "de Inocencio Arocena" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2341287924000991" "doi" => "10.1016/j.anpede.2024.01.019" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2341287924000991?idApp=UINPBA00005H" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1695403324000286?idApp=UINPBA00005H" "url" => "/16954033/0000010000000004/v1_202404020508/S1695403324000286/v1_202404020508/es/main.assets" ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Carta científica</span>" "titulo" => "Hipomagnesemia, un diagnóstico a considerar" "tieneTextoCompleto" => true "saludo" => "<span class="elsevierStyleItalic">Sra. 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La hipomagnesemia (magnesio <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> puede causar manifestaciones clínicas variables, como debilidad, calambres o arritmias cardiacas, aunque generalmente no produce síntomas si los valores están por encima de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Algunos trastornos genéticos conllevan un aumento de eliminación renal de magnesio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un niño de 9 años controlado en endocrinología pediátrica por quistes coloideos en la glándula tiroides y elevación transitoria de la hormona estimulante del tiroides (TSH) (valores máximos de 11,67<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mU/L; normal 0,60-4,84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mU/L) con tiroxina libre (T4L) normal y anticuerpos anti-TPO negativos. La función tiroidea se normalizó y los quistes se mantuvieron estables, pero durante el seguimiento se observó una hipomagnesemia persistente (valores entre 0,53-0,57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como antecedentes personales presentaba trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) tratado con metilfenidato, pectus excavatum y malposición dental.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nunca había presentado cefalea, vértigos, debilidad muscular ni calambres.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se conocían antecedentes familiares de interés.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración física no se constató obesidad (IMC 15,68<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>: p20, −0,6 DE) y el desarrollo neurológico era adecuado a su edad.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estudios realizados para filiar la hipomagnesemia, los valores de albúmina, parathormona (PTH), vitamina D, calcio y creatinina eran normales (filtrado glomerular estimado 169,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73m<span class="elsevierStyleSup">2</span>). La excreción fraccional de magnesio estaba elevada (8%; normal 2-4%) así como la calciuria (Ca/Cr 0,32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/mg; valores normales <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/mg) sugiriendo que la hipomagnesemia tenía un origen renal.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una ecografía abdominal que descartó anomalías renales y urinarias tales como nefrocalcinosis.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio genético realizado mediante secuenciación de exoma de 9 genes asociados con hipomagnesemia se identificó una mutación <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> en heterocigosis probablemente patogénica en el exón 1 (c.1310G>A;p.(Gly437Glu)) del gen <span class="elsevierStyleItalic">CNNM2</span> asociada a hipomagnesemia renal tipo 6 autosómica dominante (HOMG 6) (MIM 613882).</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente se trató únicamente con dieta rica en magnesio dada la ausencia de síntomas, pero ante la persistencia de valores bajos de magnesio (0,57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L) se inició tratamiento con comprimidos de magnesio (300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día).</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los riñones son los principales reguladores de la concentración de magnesio en sangre. Algunas proteínas como la ciclina M2 (CNNM2) facilitan la extrusión de magnesio en el riñón. Esta proteína está codificada por el gen <span class="elsevierStyleItalic">CNNM2</span> y mutaciones en él pueden causar HOMG6 o síndrome de hipomagnesemia primaria-epilepsia refractaria-discapacidad intelectual (HSMR) (MIM 616418). Además, algunas variantes dentro del locus <span class="elsevierStyleItalic">CNNM2</span> han sido relacionadas con trastornos neuropsiquiátricos, discapacidad intelectual y alteraciones del lenguaje<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la variante identificada en nuestro paciente, el cambio de aminoácido p.(Gly437Glu) se produce en un dominio importante para la función de la proteína, el dominio denominado Bateman (aminoácidos 429-578). Se ha propuesto que la actividad de la proteína CNNM está regulada por cambios conformacionales en dicho dominio asociado con la unión de Mg2<span class="elsevierStyleSup">+</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>-ATP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El cambio de una glicina, aminoácido pequeño e hidrófobo por un ácido glutámico, polar, cargado negativamente produce un cambio esencial en la proteína. Así mismo, los análisis <span class="elsevierStyleItalic">in silico</span> de predicción de patogenicidad (PolyPhen2, Sift, Mutation Taster, etc.) predicen un efecto patogénico.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipomagnesemia ya estaba presente antes de empezar el tratamiento con metilfenidato, por lo que esta medicación no parecía ser la causa.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de las personas en las que se han descrito mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">CNNM2</span> presentaron síntomas neurológicos graves asociados a hipomagnesemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En nuestro paciente el TDAH es la única manifestación neurológica presentada hasta ahora. Petrakis et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> también describen un caso de HOMG6 y TDAH y discuten la posibilidad de un fenotipo neurológico más leve en la HOMG6. Sin embargo, debido a la alta prevalencia del TDAH en la población infantil, no se puede descartar que la asociación con la hipomagnesemia sea casual.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso presentado no se encontró nefrocalcinosis, que sí se describe en otros sujetos con hipomagnesemia y alteraciones del metabolismo calcio-fósforo por mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">CNNM6</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que en el caso descrito, la mayoría de los pacientes con mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">CNNM2</span> son casos esporádicos.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta ahora, no se han relacionado mutaciones en este gen con alteraciones tiroideas y no hemos encontrado en la literatura variantes que causen hipomagnesemia y alteraciones en el tiroides.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">CNNM2</span> son infrecuentes, por lo que consideramos relevante reportar este caso. La hipomagnesemia, que puede ser oligoasintomática, y alteraciones como el TDAH podrían formar parte de la misma entidad.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0035" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cyclin M2 (CNNM2) knockout mice show mild hypomagnesaemia and developmental defects" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "G.A.C. Franken" 1 => "M. Seker" 2 => "C. Bos" 3 => "L.A.H. Siemons" 4 => "B.C.J. van der Eerden" 5 => "A. Christ" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1038/s41598-021-87548-6" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Sci Rep." 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| 2024 Septiembre | 445 | 78 | 523 |
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