El Streptococcus agalactiae es uno de los gérmenes que más frecuentemente produce sepsis neonatal tardía y, como consecuencia, supone una importante causa de morbimortalidad en este período de la vida1. A pesar de la eficacia de las recomendaciones para la prevención de la transmisión vertical de la infección perinatal por S. agalactiae en la infección precoz2, estas recomendaciones no han sido muy efectivas para reducir la infección tardía por esta bacteria2, posiblemente debido a infecciones horizontales desde la madre, la comunidad o nosocomiales3 (como las adquiridas a través de manos colonizadas del personal sanitario o de objetos presentes en unidades hospitalarias4). Algunos autores han sugerido que la lactancia materna puede ser una posible fuente de transmisión5, aunque el mecanismo patógeno es aún poco conocido6.
A continuación, describimos 2 casos de sepsis neonatal tardía con aislamiento de S. agalactiae en la leche materna. Nuestro primer caso es el de una lactante de 17 días que presentó un cuadro de celulitis laterocervical con fiebre e irritabilidad. En cuanto a los antecedentes obstétricos, destacaban cultivo rectovaginal (CRV) negativo, realizado en la semana 36, bolsa rota durante el parto y parto vaginal a las 40 semanas. El período neonatal fue normal y la lactancia materna fue exclusiva. Como único antecedente refería una onfalitis tratada con antibiótico tópico que no requirió ingreso. En cuanto a los antecedentes familiares, la madre tenía mastitis. En la exploración física se observó una masa laterocervical izquierda de 3,5 × 6cm, dolorosa a la palpación, dura, con signos inflamatorios locales. El resto de la exploración fue normal y la paciente presentaba buen estado general. Se realizó una ecografía cervical que mostró un aumento de ecogenicidad en el tejido subcutáneo, en probable relación con la celulitis de esa zona. En la analítica se observó un contaje de leucocitos de 16,8×109/l, con el 78% de neutrófilos; en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se observó glucorraquia de 41mg/d, proteinorraquia de 433mg/dl y contaje de leucocitos de 700×106/l. Se realizó un nuevo CRV que resultó estéril. El hemocultivo y el cultivo de LCR también resultaron estériles. Sin embargo, en el cultivo de leche materna se aisló S. agalactiae. Ante la sospecha de síndrome de celulitis - adenitis así como de meningitis, se administró un tratamiento antibiótico intravenoso. La paciente evolucionó favorablemente.
El segundo caso es el de una niña de 2 meses que acudió a urgencias por fiebre, decaimiento, irritabilidad y rechazo de tomas. En cuanto a los antecedentes obstétricos, destacaban CRV estéril, parto vaginal y bolsa rota durante el parto. Durante el período neonatal presentó una otitis media supurada a los 12 días de vida, por lo que se le realizó tratamiento antibiótico intravenoso durante 5 días y oral hasta completar los 14 días. La paciente recibía lactancia materna. En cuanto a los antecedentes familiares, la madre tenía mastitis. La niña presentaba buen estado general, fontanela normotensa y estaba reactiva y vital. En la analítica se observaron contaje de leucocitos de 8,4×109/l, con el 72% de neutrófilos, y proteína C reactiva de 34,8mg/l. Se realizó un nuevo CRV materno que resultó estéril. En el hemocultivo, cultivo de LCR y cultivo de leche materna se aisló S. agalactiae. Se administró un antibiótico intravenoso y la niña evolucionó favorablemente.
El número de casos de infección tardía por S. agalactiae no parece haber disminuido en los últimos años a pesar de las medidas de prevención de transmisión vertical3, por lo que es importante mantener la sospecha clínica durante los 3 primeros meses de vida. Algunas publicaciones observan un progresivo aumento de la infección tardía sobre la infección precoz, que constituye la mitad de los casos de infección por S. agalactiae observados7,8. Además, estas infecciones tardías presentan algunas características especiales, el serotipo capsular 3 es el más frecuentemente implicado y se aísla hasta en un 80% de estas infecciones9. Desde el punto de vista clínico, la meningitis y el síndrome de celulitis - adenitis son las 2 formas más frecuentes de presentación2, y se observa con mayor frecuencia la participación meníngea en las infecciones tardías que en las infecciones precoces7.
Algunos autores han sugerido que la lactancia materna podría ser una fuente de transmisión de S. agalactiae en estos casos10, especialmente si el CRV previo ha sido negativo. Se han descrito diversas teorías sobre los posibles mecanismos patógenos, entre otras, la contaminación de las bombas de leche6 y la «hipótesis del proceso circular»5. Esta hipótesis postula que podría haber una colonización de la mucosa orofaríngea neonatal por S. agalactiae al pasar por el canal del parto. Posteriormente, el germen podría colonizar la leche materna y favorecer la reinfección6. Sin embargo, ninguno de nuestros casos presentó CRV positivo, por lo que esta hipótesis no explicaría el mecanismo de infección en nuestros pacientes. Son pocos los casos de sepsis tardía con aislamiento de S. agalactiae en la leche materna que encontramos en la literatura médica10, la mayoría de éstos fueron casos de niños prematuros, algunos nacidos por parto vaginal y otros por cesárea. En muchos de estos pacientes, el CRV previo había sido negativo y en la mitad, la madre presentaba mastitis (al igual que en nuestros casos). Los niños recibían leche materna directamente o extraída a través de bombas y en todos el cultivo de la leche materna resultó positivo para S. agalactiae10.
Por tanto, consideramos que en aquellos casos de sepsis y meningitis neonatal tardía en pacientes con CRV negativo y alimentados con leche materna, especialmente si la madre presenta mastitis, se podría plantear la realización de cultivo de ésta para favorecer el diagnóstico etiológico.
