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Vol. 73. Núm. 1.
Páginas 60-61 (Julio 2010)
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CARTA AL EDITOR
DOI: 10.1016/j.anpedi.2010.04.003
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Coinfección por virus respiratorio sincitial y enfermedad invasiva meningocócica
Co-infection by respiratory syncytial virus and invasive meningococcal disease
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M. Plana Fernández??
Autor para correspondencia
mplana@arnau.scs.es

Autor para correspondencia.
, X. Bringué Espuny, M. Ortiz Morell, J. Ortega Rodríguez, J. García Martí, E. Solé Mir
Servicio de Pediatría, Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida, España
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Sr. Editor:

Aunque la coinfección por virus y bacterias está bien establecida en determinados procesos, la coexistencia de virus respiratorio sincitial (VRS) y Neisseria meningitidis no parece serlo tanto1,2.

Presentamos el caso de un neonato de 15 días de vida afecto de síndrome de Down y cardiopatía congénita tipo canal AV, que ingresó en nuestro centro por un cuadro de bronquiolitis por VRS asociada con sepsis por meningococo del serogrupo B.

Entre los antecedentes personales destacaba ser fruto de una 15.a gestación (TPAL 6086) que cursó con diabetes gestacional. Parto inducido a las 36+2 semanas de gestación por oligoamnios, Apgar 9/10, feto masculino con hábito Down, somatometría normal a excepción de microcefalia y criptorquidia derecha. En el domicilio conviven ambos padres y 4 hermanos.

Traído a urgencias de nuestro servicio a los 15 días de vida por cuadro de bronquiolitis de 2 días de evolución tras cuadro catarral los días previos. Dos hermanos presentaban cuadro catarral.

A las 12h del ingreso presenta empeoramiento progresivo de la dificultad respiratoria con aparición de fiebre y aumento de los reactantes de fase aguda. Previa recogida de cultivos, se inició terapia antibiótica empírica con ampicilina y cefotaxima, precisando intubación endotraqueal, soporte inotrópico, óxido nítrico, digitalización y tratamiento diurético. La evolución fue buena, pudiéndose dar de alta a los 22 días del ingreso.

Se determinó el VRS en moco nasal, siendo negativo en una primera muestra y positivo en el control posterior. En el hemocultivo se aisló Neisseria meningitidis serotipo B sensible a penicilinas.

Se realizó cariotipo que confirmó trisomía 21, y estudio inmunitario con valores normales (recuento y fórmula, inmunoglobulinas con subclases de IgG, poblaciones linfoides y complemento).

Tras este episodio ingresó en 2 ocasiones más, una por infección urinaria de vías bajas por Klebsiella pneumoniae sin reflujo vésico-ureteral asociado, y otra por sobreinfección respiratoria. Falleció posteriormente debido a complicaciones cardiacas.

La enfermedad invasiva por meningococo B es poco frecuente en neonatos, estimándose una incidencia que oscila entre 1,3–9 casos/100.000, debido probablemente al paso trasplacentario de anticuerpos protectores maternos al feto (alrededor de un 50% de los neonatos tienen títulos bactericidas). Un elemento crítico en la defensa inmunitaria contra meningococo es el complemento, mediador de la fagocitosis bacteriana de los neutrófilos. Los niveles bajos de los componentes terminales del complemento, hace que decrezca el número de neutrófilos, así como su capacidad para adherirse al endotelio y la migración a los sitios de infección. Esta deficiencia puede explicar la susceptibilidad de algunos neonatos a la infección meningocócica a pesar de la presencia de anticuerpos protectores maternos. El modo de adquisición de la infección es incierto, ya sea a través del tracto genitourinario materno, intraútero o posparto, pero habitualmente a través del epitelio respiratorio3–6.

Las modificaciones locales inducidas por la infección vírica favorecen una sobreinfección bacteriana (por daño en las células del epitelio respiratorio), aunque el hecho dominante es probablemente una modificación del status inmunológico del huésped, inducido por la infección viral y favoreciendo la infección bacteriana7,8.

La infección por VRS aumenta la susceptibilidad a los agentes patógenos debido a un bajo número de células T y B, con defecto en la proliferación de células T que no responden al estímulo antigénico, no producen citoquinas y además no responden las células natural killer, lo que conlleva una anormal respuesta inmune innata y adaptativa2,9. También se ha visto que aumenta la expresión de moléculas celulares existentes que actúan como receptores bacterianos (antígenos de superficie nativos en las células Hep-2, CD18 y CD 14), habiéndose observado in vitro un aumento de la afinidad del meningococo por estas células infectadas por VRS2,8.

El riesgo de sobreinfección bacteriana meningocócica en el curso de una bronquiolitis por VRS es controvertido pero probablemente débil, y no parece haber evidencia para una relación causal1.

Como únicas asociaciones bien descritas están la varicela zóster con la infección invasiva por Streptococcus pyogenes, Influenza y Staphylococcus aureus, la infección por Influenza A y VRS con infección neumocócica, y la de Influenza A con infección meningocócica2.

El VRS es la causa más importante de infección respiratoria baja en niños, siendo el síndrome de Down, y más si se asocia una cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa, un factor de riesgo de infección severa2,3.

Aunque no sea frecuente, ante una mala evolución de una bronquiolitis por VRS demostrada, hay que tener en cuenta la posibilidad de coinfección con un patógeno bacteriano que precise un tratamiento específico. Es necesario investigar la posibilidad de esta infección e iniciar el tratamiento lo más precozmente posible.

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