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Vol. 82. Núm. 2.
Páginas 115-118 (Febrero 2015)
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CARTA AL EDITOR
DOI: 10.1016/j.anpedi.2014.04.025
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Diabetes mellitus tipo 2 en adolescentes en una unidad de diabetes pediátrica
Type 2 diabetes mellitus in adolescents in a pediatric diabetes unit
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B. Villafuerte Quispe
Autor para correspondencia
beatrizv_29x@hotmail.com

Autora para correspondencia.
, M.B. Roldán Martín, M. Martín Frías, R. Barrio Castellanos
Unidad de Diabetes Pediátrica, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España
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Tabla 1. Características analíticas, datos de SM y tratamiento de los pacientes con DM2
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Sr. Editor:

El aumento del número de casos de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la población pediátrica constituye un gran problema de salud pública en la actualidad. En la población obesa infantil, el diagnóstico de DM2 alcanza una prevalencia del 2,1% en adolescentes europeos1 y de hasta el 4% en adolescentes de ciertos grupos étnicos en EE. UU.2. En España, la prevalencia descrita de DM2 en la población pediátrica es del 0-0,75%3,4, aunque se prevé que los casos de DM2 puedan aumentar ya que el 9,56% de los niños de 2 a 17 años son obesos5.

En la DM2 existe un proceso patogénico progresivo que asocia insulinorresistencia (IR) y disfunción de la célula betapancreática. Para el diagnóstico se utilizan los criterios de la American Diabetes Association6. Las anomalías metabólicas asociadas a la obesidad (DM2, dislipidemia e HTA) constituyen el síndrome metabólico (SM)7.

Presentamos un estudio retrospectivo y descriptivo de la población con DM2 controlada en nuestra Unidad de Endocrinología Pediátrica. De los pacientes obesos en seguimiento (IMC>P90 y perímetro de cintura>P90), 4 fueron diagnosticados de DM2 (prevalencia del 0,57%). Tres pacientes eran mujeres, de las cuales 2 eran púberes al diagnóstico y solo una era de raza hispánica. La edad al diagnóstico osciló entre los 12 y 14,5 años. Ningún paciente tenía antecedentes de interés, excepto una niña con panhipopituitarismo secundario a enfermedad de Cushing intervenida quirúrgicamente. Todos los pacientes tenían al menos un familiar con DM2 y/o SM, y 2 de ellos tenían antecedentes maternos de diabetes gestacional. Se observó acantosis nigricans en 3 de los pacientes descritos. El diagnóstico se hizo mediante sobrecarga oral de glucosa (SOG) en 3 casos y no se realizó SOG en una paciente cuya glucemia basal fue>200mg/dl. El estudio del hiperinsulinismo y de los componentes del SM queda reflejado en la tabla 1. Todos los pacientes tenían autoanticuerpos pancreáticos (IA2, GAD) negativos. La HTA estuvo presente en 2 de ellos y una paciente tenía esteatosis hepática grado 2 al diagnóstico. Ninguno presentó complicaciones microvasculares. Es importante destacar que 2 pacientes reunían criterios de SM al diagnóstico y uno durante la evolución.

Tabla 1.

Características analíticas, datos de SM y tratamiento de los pacientes con DM2

    Caso 1  Caso 2  Caso 3  Caso 4  Valores normales 
HbA1c (%)    NA  6,8  5,4  5,31 ± 0,31 
Glucemia basal/SOG (mg/dl)    140/440  129/200  100/200  275/–  < 100/<140 
Insulinemia basal (uUI/ml)/insulina 120 min (μU/ml)    NA  18,9/87,7  15,4/98,8  20,6/–  < 15/75 
HOMA    4,428  6,025  3,653  13,999  Prepúber: P95>2,4
Púber: P95>3,0 
QUICKI    NA  0,53  0,48  1,03  Prepúber: P90>0,83
Púber: P90>0,67 
Índice glucosa/insulina basal    NA  6,8  6,4  13,3  > 6 
Índice insulinogénico (0-30 min)    NA  0,87  0,56  NA  2,3±1,5 
Perfil lipídico (mg/dl)  CT/HDL/LDL/TG  186/47/123/76  164/47/79/74  176/52/107/77  270/46/199/352  < 170/>40/<100/<150 
Acido úrico (mg/dl)    4,6  3,3  9,4  4,9  2,6-6,0 
ASAT/ALAT/GGT(U/l)    13/10/25  27/24/32  22/16/230  39/72/42  4-50/5-40/7-30 
Tratamiento  Dieta y ejercicio  Sí  Sí  Sí  Sí  − 
  Metformina (I/S)  Sí/no  No/sí  No/sí  Sí/sí  − 

ALAT: alanina aminotransferasa; ASAT: aspartato aminotransferasa; CT: colesterol total; GAD: anticuerpos antidescarboxilasa del ácido glutámico; GGT: gamma-glutamil transpeptidasa; HbA1c: hemoglobina glucosilada; HDL: lipoproteínas de alta densidad; HOMA: Homeostasis Model Assessment; I: inicio del tratamiento; IA2: anticuerpos antitirosinfosfatasa 2; ICA: anticuerpos antiinsulina; LDL: lipoproteínas de baja densidad; NA: no disponible; P: percentil; QUICKI: Quantitative Insuline Sensitivity Check Index; S: seguimiento; SOG: sobrecarga oral de glucosa; TG: triglicéridos.

El tratamiento inicial incluyó cambios en el estilo de vida (alimentación y ejercicio) y se asoció a metformina cuando la respuesta no fue adecuada (fig. 1). El caso 1 presentó buen control con pérdida ponderal, siendo retirada la metformina a los 9 meses. En el caso 2, la metformina se introdujo al año por mal control glucémico, con mejoría de la HbA1c y normalización del peso. En el caso 3 se inició metformina a los 2 años por persistencia de obesidad e hiperuricemia, teniendo buen control glucémico posterior, aunque continuó con hiperuricemia y sobrepeso. El caso 4 recibió tratamiento con metformina desde el diagnóstico y su evolución ha sido favorable con disminución del IMC, mejoría del perfil lipídico y de los índices de IR. En ningún caso se requirió el uso de insulina como tratamiento inicial ni durante el seguimiento. La HbA1c final osciló entre el 5,3 y el 6,3%, con una media del tiempo de seguimiento de 31,3 meses (rango de 12-45 meses).

Figura 1.

Evolución del valor de la HbA1c en los pacientes estudiados según el tipo de tratamiento.

(0,16MB).

Consideramos importante comunicar nuestra casuística porque la prevalencia de DM2 y SM está aumentando de forma alarmante. Además, publicaciones recientes indican que el desarrollo y la progresión de algunas complicaciones en adultos jóvenes son especialmente rápidos cuando el inicio de la DM2 es temprano y que esto contribuye a disminuir la supervivencia de forma significativa en relación con complicaciones cardiovasculares8.

Los valores de insulina y péptido C en ayunas permiten valorar la función de la célula betapancreática y su participación en el desarrollo de la DM2, siendo los índices HOMA y QUICKI utilizados para el diagnóstico de situaciones de IR. La contribución de la IR al desarrollo de las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado y del SM es fundamental9. Nuestros pacientes presentaron concentraciones de insulina e índices HOMA elevados, que fueron disminuyendo conforme los parámetros clínicos mejoraron. El entorno familiar mostró una gran implicación en el tratamiento y, en nuestra experiencia, el abordaje multidisciplinario mediante recomendaciones dietéticas, ejercicio adecuado, metformina y controles de glucemia capilar se mostró eficaz en la prevención de las complicaciones asociadas10.

En conclusión, los pediatras estamos obligados a profundizar en el estudio de los pacientes obesos, realizar el diagnóstico de posibles enfermedades relacionadas e iniciar un tratamiento precoz con objeto de reducir la morbimortalidad asociada al diagnóstico de DM2 y SM en etapas tempranas de la vida. Así, una intervención terapéutica precoz podría evitar o al menos retrasar el establecimiento de complicaciones macro y microvasculares.

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R. Barrio, P. Ros.
Diabetes tipo 2 en población pediátrica española: cifras, pronóstico y posibilidades terapéuticas.
Av Diabetol, 29 (2013), pp. 27-35

Ha sido enviado en formato póster con defensa al Congreso Nacional de Pediatría AEP a celebrarse en Madrid del 5 al 7 de junio del 2014.

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