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Vol. 100. Núm. 1.
Páginas 63-64 (enero 2024)
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Efecto de la sedación con ketamina sobre la presión intracraneal medida mediante doppler transcraneal
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Javier Rodríguez-Fanjula,
Autor para correspondencia
Javier.rodriguez.fanjul@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Clara Sorribes Ortía, Loreto González Fernándeza, Marta Barrio Cortésa, Maria Méndez Hernándezb, Carlos Rodrigo Gonzalo de Liriab
a Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Servicio de Pediatría, Hospital Germans Trias i Pujol, Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, España
b Servicio de Pediatría, Hospital Germans Trias i Pujol, Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, España
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Tabla 1. Características demográficas y clínicas
Tabla 2. Variables secundarias analizadas en cada punto
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Sra. Editora,

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es uno de los principales motivos de consulta en urgencias de pediatría y en el caso de los TCE graves de ingreso en las unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP).

Es de vital importancia evitar períodos de hipoperfusión cerebral secundarios a aumentos de la presión intracraneal (PIC) y a la disminución de la presión arterial que se asocian a un aumento de morbimortalidad1. Existe controversia sobre el fármaco analgésico y sedativo ideal en su manejo, dado que algunos, como el fentanilo, el midazolam o el propofol, causan hipotensión secundaria.

La ketamina podría ser un fármaco ideal en su manejo, dado que no produce vasodilatación, pero han existido dudas hasta la fecha sobre su posible efecto respecto el aumento de la PIC2. Estudios recientes han demostrado en población adulta efectos neuroprotectores, al disminuir las convulsiones y la actividad epiléptica no convulsiva.

La PIC se puede medir de forma invasiva mediante un catéter intracraneal o de forma no invasiva a través de la ecografía Doppler color transcraneal (EDCTC), mediante el índice de pulsatibilidad de Gosling, que ha demostrado una relación lineal con cambios en la misma3.

El objetivo del estudio fue la evaluación mediante EDCTC de los cambios en el flujo sanguíneo cerebral que podrían resultar en cambios en la PIC.

Se trata de un estudio prospectivo observacional. El estudio fue aprobado por el comité de ética local. Se obtuvo el consentimiento informado de los padres o de los tutores legales.

Los criterios de inclusión fueron pacientes pediátricos ingresados en la UCIP que requirieron sedación para la realización de un procedimiento, incluyendo pacientes afectos de traumatismo craneoencefálico leve. Se excluyeron aquellos pacientes que se encontraban con ventilación mecánica, que se hallaban en tratamiento con otro sedante y/o analgésico o aquellos afectos de traumatismo craneoencefálico moderado-grave.

El EDCTC se realizó de acuerdo a los métodos estandarizados con una sonda cónvex 2,5MhZ con Canon Xario100. Encontrándose el paciente en supino, se procedió a insonar la ventana transtemporal izquierda y la carótida izquierda en diferentes momentos: antes de la sedación, inmediatamente después del inicio de la analgesia con ketamina (inicio de nistagmo) y cada 5minutos hasta completar el procedimiento.

Se calculó el IP de Gosling a través de la arteria cerebral media (ACM) (pico de velocidad sistólica −pico de velocidad diastólica /velocidad media) y para la valoración de un posible efecto de vasoespamo sobre el IP se registró el índice de Lindegaard (velocidad media en la ACM /velocidad media en la arteria carótida interna ipsilateral)3.

La variable de interés principal fue el cambio de IP después de la administración de ketamina (1-2mg/kg/i.v.) en comparación con el valor inicial (indicado como ΔIP).

Se utilizó la fórmula del trabajo Bellner4, donde se demostró, con un coeficiente de correlación de 0,938, un incremento del IP+1 respecto el valor basal, lo que suponía un incremento de la PIC de 5-6mmHg.

Se incluyeron 16 pacientes. Cuatro pacientes presentaban un traumatismo craneoencefálico leve. Las características demográficas y clínicas se muestran en la tabla 1. Las variables clínicas se muestran en la tabla 2.

Tabla 1.

Características demográficas y clínicas

16 
Edad (años)  7,5 (3,2-12,7) 
Sexo femenino  9 (56%) 
Peso (kg)  30,0 (16,2-48,9) 
Motivo de ingreso en la UCI   
Politraumatismo  6 (37,5%) 
Colocación de vía central  4 (25%) 
Neumonía  6 (37,5%) 
Neumotórax  2 (12,5%) 
Procedimiento de sedación   
Colocación de drenaje  8 (50%) 
Colocación de vía  4 (25%) 
Cura de quemadura  4 (25%) 
Índice de pulsatibilidad inicial  0,85 (0,73-0,92) 
Dosis de ketamina inicial (mg/kg)  1,5 (1,2-1,8) 
Pacientes que requirieron una segunda dosis de ketamina  4 (25%) 
Segunda dosis de ketamina (mg/kg)  0,6 (0,5-0,7) 
Tiempo de la segunda dosis (minutos)  10,2 (6,8-12,9) 

Los datos son presentados como mediana (RIQ).

Tabla 2.

Variables secundarias analizadas en cada punto

Tiempo  Pre sedación  Momento sedación (p)  5 minutos (p)  10 minutos (p)  15 minutos (p)  20 minutos (p) 
FC  95 (85-105)  102 (90-118) (0,24)  109 (95-120) (0,18)  106 (93-116) (0,15)  105 (95-115) (0,16)  104 (96-112) (0,21) 
PAS  120 (115-125)  125 (120-128) (0,56)  130 (120-136) (0,37)  135 (125-140) (0,12)  138 (135-145) (0,11)  132 (125-135) (0,16) 
PAD  65 (60-70)  68 (65-75) (0,44)  72 (68-75) (0,25)  71 (65-75) (0,28)  70 (64-74) (0,39)  67 (60-76) (0,55) 
FR  22 (18-25)  24 (22-26) (0,76)  25 (23-27) (0,63)  25 (23-27) (0,57)  24 (22-26) (0,71)  26 (24-28) (0,26) 
SpO2  99 (98-100)  99 (98-100) (0,83)  99 (98-100) (0,83)  99 (98-100) (0,84)  99 (98-100) (0,83)  99 (98-100) (0,83) 
ΔIL  N/A  0,18 (0,15-0,24) (0,31)  0,19(0,16-0,26) (0,25)  0,22(0,18-0,24) (0,18)  0,24 (0,2-0,27) (0,29)  0,21 (0,18-0,23) (0,36) 
ΔIP  N/A  −0,18 (0,1-0,22) (<0,001)  −0,21(0,15-0,23) (<0,001)  −0,15(0,1-02) (<0,001)  −0,16(0,15-0,17) (<0,001)  −0,18(0,16-0,2) (<0,001) 

Los datos son presentados como mediana (RIQ), p. (p correspondiente a la medición inicial).

FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; SpO2: saturación de oxígeno; ΔIL: cambios en el índice de Lindegaard basalmente; ΔIP: cambios en el índice de pulsatibilidad basal.

El IP disminuyó en todos los puntos medidos después de la administración de la ketamina (tabla 2). No se registró ningún episodio de vasoespasmo.

Nuestro hallazgo confirma los resultados publicados recientemente5 en un grupo de pacientes pediátricos afectos de TCE grave con afectación de la autorregulación, donde los autores objetivaron que tras la administración de ketamina se producía una disminución en los valores de la PIC. Nuestro trabajo confirma estos resultados en pacientes con integridad de la autorregulación cerebral y son similares a los obtenidos por Stem et al.6 pero incluyendo pacientes afectos de TCE leve y realizándose las mediciones mediante EDCTC en vez de doppler ciego.

Los estudios que han valorado el efecto de la ketamina sobre la PIC se han realizado en pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos5, encontrándose estos pacientes con ventilación mecánica, soporte inotrópico así como terapias hiperosmolares, por lo que pueden existir cambios en la osmolaridad y en las concentraciones de oxígeno y CO2 que artefactasen los valores de la PIC haciendo difícil saber su efecto real.

Es por ello que son necesarios más estudios para poder establecer una indicación firme en cuanto al uso de ketamina en la edad pediátrica en pacientes en respiración espontánea.

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Cerebrovascular pressure reactivity has a strong and independent association with ouctome in children with severe tramatic brain injury.
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C. Stem, S. Ramgopal, R. Hickey, M. Manole, J. Balzer.
Effect of ketamine on transcranial Doppler Gosling pulsatility index in children undergoing procedural sedation: A pilot study.
J Am Coll Emerg Physicians Open., 3 (2022),

El estudio fue presentado en 37.o Congreso de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos.

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