Información de la revista
Vol. 71. Núm. 4.
Páginas 369-370 (Octubre 2009)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 71. Núm. 4.
Páginas 369-370 (Octubre 2009)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.06.029
Acceso a texto completo
Enfermedad de Lyme como causa de parálisis facial periférica
Peripheral facial palsy caused by Lyme disease
Visitas
...
A. Menasalvas Ruiz??
Autor para correspondencia
amenasalvas@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, L. Gómez Alcaraz, J.R. Fernández Fructuoso, S. Alfayate Miguélez
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, España
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Texto completo
Sr. Editor:

La parálisis facial periférica en niños habitualmente es de causa idiopática en nuestro país; sin embargo, la enfermedad de Lyme es la principal causa en los países donde esta infección es endémica1. Es importante reconocer este cuadro dado que el tratamiento antibiótico precoz evita la progresión de la enfermedad y la posible aparición de complicaciones tardías2.

Se describe el caso de un niño con parálisis facial periférica izquierda diagnosticado de enfermedad de Lyme.

Varón de 5 años, natural de Suecia, de vacaciones en España desde el día previo. Consultó en urgencias por la aparición brusca en las últimas 24h de parálisis facial periférica y sensación febril. La exploración física general fue normal, salvo por una temperatura de 37,8°C y una parálisis facial periférica izquierda. Los resultados del hemograma y de la bioquímica sanguínea se encontraban en cifras normales y la exploración por el especialista de Otorrinolaringología no mostró otras alteraciones. Por los antecedentes epidemiológicos del paciente (había estado de vacaciones en un área rural del sur de Suecia) se recogió una muestra de suero y se realizó una punción lumbar con 200células/mm3 (el 85% eran mononucleares), y cifras de proteinorraquia y glucorraquia normales. Ante la sospecha clínica de posible enfermedad de Lyme se inició un tratamiento con ceftriaxona 75mg/kg/día. El paciente evolucionó sin complicaciones, salvo por un síndrome pospunción leve. Se solicitó serología frente a Borrelia spp. en suero y en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y determinación de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para enterovirus y Borrelia spp. en LCR. La determinación de anticuerpos de IgM anti-Borrelia spp. (Vidas® Lyme) fue positiva en suero y fue negativa en el resto de las exploraciones. Tras una semana de tratamiento parenteral el paciente se trasladó a su país de origen para completar allí al resto del tratamiento, por lo que no se pudo obtener una segunda muestra de suero de convalecencia.

La enfermedad de Lyme está causada por la infección por la espiroqueta Borrelia burgdorferi y se transmite por la picadura de las garrapatas del género Ixodes. La enfermedad comienza usualmente por una lesión cutánea característica (“eritema migratorio”) y en las semanas siguientes se puede extender a otras localizaciones en particular el sistema nervioso, el corazón y las articulaciones. Las manifestaciones clínicas se dividen en 3 fases: precoz localizada, precoz diseminada y enfermedad tardía3,4. Las manifestaciones neurológicas pueden ocurrir tanto en la fase diseminada precoz como en la tardía. La meningitis aséptica, las radiculopatías o la afectación de pares craneales se presentan precozmente, mientras que las alteraciones neurocognitivas, la encefalopatía y las alteraciones conductuales son típicas de la fase tardía5. Los niños están más expuestos a las picaduras de garrapatas por el mayor número de actividades que realizan al aire libre, especialmente durante la primavera y el verano, lo que hace que la incidencia de esta infección sea mayor en la infancia y, en particular, la neuroborreliosis, más frecuente en esta población6. Aunque las manifestaciones neurológicas pueden ser variadas las 2 más frecuentes en los niños son la parálisis facial periférica y la meningitis aséptica7.

Para el diagnóstico se requiere la confirmación serológica mediante técnicas de ELISA y se aconseja la confirmación por Western Blot. En los pacientes con parálisis facial se debe realizar una punción lumbar, aunque no presenten síndrome meníngeo, dado que si se demuestran datos de inflamación en el LCR se recomienda iniciar un tratamiento parenteral1,4.

El tratamiento depende de la fase de la enfermedad, en la afectación local precoz se recomienda como primera elección la amoxilina en dosis de 50mg/kg/día dividida en 3 dosis (en los niños mayores de 8 años podría usarse doxiciclina). En las fases tardía y diseminada precoz se debe administrar un tratamiento parenteral con ceftriaxona (50–75mg/kg/día) o cefotaxima (150–200mg/kg/día) durante 14–21 días. Los pacientes con parálisis facial periférica pueden recibir una pauta de tratamiento oral una vez descartada la alteración del LCR1,8,9.

Aunque es muy poco frecuente en nuestro medio, es importante sospechar esta infección en los niños con parálisis facial periférica que procedan de países donde es endémica, como los países escandinavos, Estados Unidos y algunas zonas de Asia4. Muchos de los pacientes no recuerdan la picadura ni el exantema característico, que puede ser poco llamativo y suele afectar al área cervicofacial. La evolución de la parálisis generalmente es favorable y tras un tratamiento adecuado no se han visto secuelas y el desarrollo psicomotor es normal en estos niños10.

Bibliografía
[1]
R.F. López-Alberola.
Neuroborreliosis and the pediatric population: A review.
Rev Neurol, 42 (2006), pp. S91-S96
[2]
J.C. Salazar, M.A. Gerber, C.W. Goff.
Long-term outcome of Lyme disease in children given early treatment.
J Pediatr, 122 (1993), pp. 591-593
[3]
A.C. Steere.
Lyme disease.
N Engl J Med, 321 (1989), pp. 586-596
[4]
A.C. Steere.
Borrelia burgdorferi (Lyme Disease, Lyme Borreliosis).
Mandell, Douglas, and Bennett's. Principles and practice of infectious diseases, 5 ed, pp. 2504-2518
[5]
A.R. Pachner, A.C. Steere.
The triad of neurologic manifestations of Lyme disease: Meningitis, cranial neuritis, and radiculoneuritis.
Neurology, 35 (1985), pp. 47-53
[6]
M.A. Gerber, E.D. Shapiro, G.S. Burke, V.J. Parcells, G.L. Bell.
Lyme disease in children in Southeastern Connecticut.
N Engl J Med, 335 (1996), pp. 1270-1274
[7]
P.M. Bingham, S.L. Galetta, B. Athreya, J. Sladky.
Neurologic manifestations in children with Lyme disease.
Pediatrics, 96 (1995), pp. 1053-1056
[8]
G.P. Wormser, R.B. Nadelman, R.J. Dattwyler, D.T. Dennis, E.D. Shapiro, A.C. Steere, et al.
Practice guidelines for the treatment of Lyme disease.
Clin Infect Dis, 31 (2000), pp. 1-14
[9]
J.J. Halperin, E.D. Shapiro, E. Logigian, A.L. Belman, L. Dotevall, G.P. Wormser, et al.
Practice parameter: Treatment of nervous system Lyme disease (an evidence-based review).
[10]
M. Vazquez, S.S. Sparrow, E.D. Shapiro.
Long-term neuropsychologic and health outcomes of children with facial nerve palsy attributable to Lyme disease.
Pediatrics, 112 (2003), pp. 93-97
Copyright © 2009. Asociación Española de Pediatría
Idiomas
Anales de Pediatría

Suscríbase a la newsletter

Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

es en
Política de cookies Cookies policy
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here.