La esofagitis herpética (EH) puede presentarse en individuos inmunocompetentes como una enfermedad aguda autolimitada. El inicio brusco de disfagia precedida de fiebre y odinofagia debe alertarnos sobre esta patología1,2. Una adecuada historia clínica investigando antecedentes como el reflujo gastroesofágico y las alergias alimentarias nos permitirán orientar el cuadro y descartar otras causas de disfagia3–5. La realización de una endoscopia digestiva alta confirmará el diagnóstico. Se presenta el caso clínico de un paciente que presentó una esofagitis herpética y posteriormente una esofagitis eosinofílica (EE), planteando la posible relación entre las dos entidades.
Se trata de un niño de 5 años que consulta por disfagia y fiebre iniciados 4 días antes, en las últimas 48h se niega a hablar e ingerir alimentos. Sin antecedente de atragantamiento ni impactación alimentaria, sin ingesta de cuerpo extraño o gastroerosivos. Antecedentes personales: asmático sin tratamiento de base con alergias alimentarias múltiples. Sin reflujo gastroesofágico. Infecciones previas: varicela complicada con uveítis anterior aguda 6 meses antes. Aftas bucales de repetición. A la exploración: discreta hiperextensión cervical, sin aspecto séptico ni dificultad respiratoria. Faringe hiperémica sin exudados, sin aftas bucales. Lesión herpética en la comisura labial derecha.
Se realiza una analítica que orienta a patología viral. En la radiografía lateral de cavum: espacio retrofaríngeo con grosor conservado. Se realiza una fibroscopia, con epiglotis y laringe de tamaño normal, enrojecimiento de zona retrocricoidea, ausencia de cuerpo extraño. En endoscopia la digestiva alta se objetivan erosiones lineales con fibrina en todo el esófago. El estudio histológico del esófago muestra cambios citopáticos compatibles con infección herpética, sin identificarse estructuras micóticas con tinción de PAS (fig. 1). Cultivo esofágico positivo para virus herpes tipo I. Serologías: anticuerpos anti-herpes simple IgG positivos a titulo 1/16, antivaricela zóster IgG positivos 1/1.024 con IgM negativa. Se inicia tratamiento con omeprazol por vía intravenosa, sin mejoría en las primeras 48h, tras confirmar etiología se añade al tratamiento aciclovir intravenoso con rápida mejoría clínica y desaparición de síntomas en una semana.
Por el antecedente de varicela complicada con uveítis y aftas orales de repetición, se sospechó inmunodeficiencia asociada, descartándose alteración de la inmunidad celular al ser el estudio de poblaciones linfocitarias, la respuesta a mitógenos, complemento e inmunoglobulinas normales. En la endoscopia de control de curación a las 6 semanas de finalizado el tratamiento no evidencia lesiones en el esófago de forma endoscópica ni histológica. Permanece asintomático hasta 2 años después, cuando acude a urgencias por impactación alimentaria. Se realiza una endoscopia urgente (fig. 2), extrayéndose un trozo de carne impactado y visualizándose erosiones lineales confluentes en todo el esófago con disminución de la movilidad e imagen de tubo corrugado. El estudio histológico confirma una EE.
Al realizar una anamnesis detallada de la alimentación, la madre refiere que desde hacía 6 meses, por indicación de un alergólogo de un centro privado, había comenzado a tolerar frutos secos en cantidades pequeñas a diario (las pruebas cutáneas a frutos secos eran levemente positivas previo al inicio de la desensiblización), destacando una ingesta excesiva en el último mes.
Se repitió el estudio de alergias: sensibilización a melocotón y frutos secos y a nuevos alimentos (legumbres, cereales, carne). Se inicia tratamiento con dieta de exclusión de dichos alimentos, omeprazol y fluticasona deglutida.
La EE es una entidad cada vez más diagnosticada, en cuya patogenia se han implicado diversos alérgenos y agentes virales6,7.
Se ha postulado la asociación de EE con otras entidades, como la enfermedad celíaca, el reflujo gastroesofágico y la infección por Helicobacter pylori8,9. La asociación con EH apenas se ha descrito en la literatura. Squires et al describen a 3 pacientes con cuadro similar10,11. No parece que se trate de una asociación casual. Se plantean 2 hipótesis explicativas: a) que la infección herpética dañe la mucosa esofágica desencadenando una hiperrespuesta que facilite el desarrollo posterior de una EE, y b) que en individuos con EE una posible disregulación de la respuesta T-helper altere la función de la barrera esofágica y permita la entrada del virus desencadenando la EH.
En el caso descrito se planteó la sospecha etiológica de EE por el antecedente de alergias alimentarias múltiples, aunque no se encontró aumento en el número de eosinófilos en la endoscopia inicial ni en el control de curación. Es posible que la correcta visualización de la mucosa esofágica se viera interferida por los cambios citopáticos predominantes en la endoscopia inicial, pero la normalidad histológica en el control realizado a las 6 semanas descarta que los cambios histológicos debidos a la EH pudieran interferir en la interpretación de la histología y, por tanto, no se puede afirmar que la EE existiera de forma concomitante a la EH desde un principio.
La desensibilización oral a alimentos es una pauta de tratamiento cada vez más extendida en nuestro medio, cuyo fin es inducir la tolerancia oral a alimentos (sobre todo leche y huevo, existiendo poca experiencia con otros alimentos como los frutos secos12). El conocimiento actual sobre los efectos a largo plazo de este tratamiento y la posible aparición de complicaciones o trastornos gastrointestinales (GI) eosinofílicos son muy limitados13.
En el caso presentado se plantea la posibilidad de que la introducción en la alimentación de un alimento al cual el paciente se encontraba sensibilizado en etapas previas haya podido influir en la aparición de la EE. Aunque la sensibilización del paciente a alimentos nuevos también puede haber influido.
En resumen, la EE es una patología todavía muy desconocida que puede asociarse a otras entidades como la EH.
Ante un cuadro de EH debe descartarse la existencia de patología esofágica de base.
Determinados cuadros infecciosos que se producen en el esófago en individuos sanos como la EH podrían estar implicados en el desarrollo posterior de EE.
Por los motivos citados en 2 y 3 es necesario realizar un cuidadoso seguimiento (clínico y endoscópico) en pacientes con este cuadro.
Los alérgenos alimentarios están estrechamente implicados en la patogenia de la EE. Se cuestiona si la exposición a alérgenos a los que el individuo previamente estaba sensibilizado puede influir en la aparición posterior de trastornos GI eosinofílicos.
Destacar la importancia del estrecho seguimiento de pacientes en tratamiento de desensibilización a alimentos, vigilando la posible aparición de complicaciones a largo plazo y planteando la necesidad de rigurosos estudios al respecto.
