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Vol. 68. Núm. 2.
Páginas 200-201 (Febrero 2008)
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Hipoferritinemia y tics, ¿asociación casual o causal?
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I. Carabaño Aguado
Autor para correspondencia
carabano1975@hotmail.com

Correspondencia: Dr. I. Carabaño Aguado. Monegros, 8, 3.° C. 28915 Leganés. Madrid. España.
Centro de Salud Francia II. Fuenlabrada. Madrid. España
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Sr. Editor:

Desde hace tiempo se viene advirtiendo sobre la implicación del déficit de hierro en el cerebro en diversos procesos neurológicos y cognitivos. El presente caso clínico pretende especular sobre la posible relación existente entre la hipoferritinemia y la aparición de tics en un paciente de nuestro país.

Varón de 9 años, previamente sano, sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude a consulta por presentar, desde hace 3 meses, tics motores simples que consisten en guiño de ojos, así como tics fonatorios tipo carraspeo. La integración escolar del niño era muy buena, así como su rendimiento académico. No es un niño hiperactivo, su atención es buena y no presenta un cuadro obsesivo-compulsivo. No tenía antecedentes de faringoamigdalitis en los 4 años previos a la aparición de los tics. La exploración física no mostró ningún hallazgo significativo, salvo la presencia de un hábito asténico. Se le hizo un análisis de sangre, que incluyó hemograma, bioquímica general, hormonas tiroideas y anticuerpos antiestreptolisina; todos los parámetros analizados fueron normales. El estudio del metabolismo férrico reveló unos valores de hierro circulante en el límite inferior de la normalidad con una ferritina baja (13ng/ml). Por tal motivo se inició tratamiento con sulfato ferroso por vía oral en dosis de 5mg/kg/día. Desde el décimo día después de iniciar la ferroterapia se constató una mejoría gradual de los tics, hasta su desaparición completa. El tratamiento se mantuvo durante 2 meses y se hizo una ferritina de control, que se situó en el rango de la normalidad.

El hierro está implicado en muy diversas funciones cerebrales: modula la sensibilidad de los receptores D2 de la dopamina, participa en la mielinización y es un componente de varias enzimas que influyen en la hidroxilación, oxidación o peroxidación de neurotransmisores1. Por otro lado, hay que destacar que la distribución del hierro no hemínico es paralela a la de la dopamina. Así, hay hierro no hemínico en altas concentraciones en la sustancia negra, el globo pálido, el putamen y los núcleos rojo, caudado y dentado. También hay una gran cantidad de hierro en la corteza, especialmente en la corteza motora1,2.

Hay suficientes pruebas, tanto en animales de experimentación como en seres humanos, para sostener que el hierro desempeña un papel significativo en el desarrollo neurológico y en el funcionalismo cerebral1. De hecho, los niños con un déficit crónico e importante de hierro muestran alteraciones motoras, cognitivas y del comportamiento incluso meses después de la normalización de los valores del hierro circulante3.

Diversos estudios han puesto de relieve la implicación del déficit de hierro en la aparición de tics, así como la relación entre la hipoferritinemia y el síndrome de Gilles de la Tourette (SGT)1–5. También se ha vinculado patogénicamente el trastorno por hiperactividad, con o sin déficit de atención, con el déficit de micronutrientes6.

Hoy por hoy se desconoce la razón por la cual la ferritina está baja en los pacientes con SGT. Se especula sobre la posibilidad de que exista una alteración genética que condicione una alteración en el metabolismo férrico1,2.

¿A través de qué mecanismo la depleción de hierro conduce a una exacerbación de los tics? El mecanismo exacto se desconoce. Tampoco se ha demostrado una relación lineal entre la magnitud de la ferropenia y la gravedad de los tics. Aun así, hay autores que sugieren la posibilidad de hacer una prueba terapéutica con hierro en el tratamiento del paciente afectado de SGT o tics, al igual que algunos neurólogos hacen con otros procesos tales como el síndrome de piernas inquietas o la acatisia1, si bien este aspecto no es una práctica universalmente aceptada. De hecho, varias revisiones recientes ni siquiera tiene en cuenta esta posibilidad7,8.

El resultado fue exitoso en nuestro paciente, si bien, dado que el curso clínico de los tics puede ser intermitente, no puede descartarse que su desaparición fuera fruto del azar. Tampoco se encontró la causa de su ferropenia, que, por otra parte, se normalizó en el control postratamiento. No había datos de sangrado, la encuesta dietética demostró que la ingesta de hierro era correcta y el estudio serológico de enfermedad celíaca fue normal.

En nuestro conocimiento, ninguno de los protocolos manejados con más frecuencia valora la posibilidad de ferropenia ante un paciente con tics, pero a la luz de varios artículos basados en datos de neuroimagen1,2,4, pensamos que este aspecto debe tenerse en cuenta en estudios poseriores. De un solo caso no pudede inferirse si hubo causalidad o todo fue un interesante encuentro casual.

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Tourette syndrome and tic disorders: A decade of progress.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 46 (2007), pp. 947-968
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