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Vol. 70. Núm. 4.
Páginas 397-398 (Abril 2009)
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DOI: 10.1016/j.anpedi.2008.12.004
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Infarto agudo de miocardio por cocaína
Cocaine-induced acute myocardial infarction
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R. Lahoz Ramo??
Autor para correspondencia
rlahoz@hsjdbcn.org

Autor para correspondencia.
, I. Jordán García, L. Jiménez Montanes, F. Hermogenes Prada Martínez
Hospital Sant Joan de Deu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
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Sr. Editor:

El consumo de cocaína ha aumentado notablemente en la población general en los últimos años, además se inicia en edades cada vez más tempranas, con una prevalencia estimada de un 6% entre los adolescentes1. Por eso debemos estar alerta ante signos y síntomas indicativos de intoxicación por cocaína.

Se presenta el caso de un paciente de 17 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por un dolor centrotorácico, opresivo, no irradiado, de 48h de evolución, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante. El paciente refiere haber consumido cocaína y cannabis previamente al inicio de la sintomatología. A su llegada se encuentra estable, sus constantes son correctas y la exploración física es anodina. El electrocardiograma muestra elevación del segmento (ST) en las derivaciones de la cara inferior; la analítica confirma una elevación de las enzimas cardíacas (creatincinasa [CK] de 1.194U/l y troponina-I de 19,6ng/ml). Con la orientación diagnóstica de infarto agudo de miocardio, se traslada al paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se inicia la administración de nitroglicerina en infusión continua y analgesia con cloruro mórfico. El examen toxicológico de la orina resulta positivo para cocaína y cannabis. El dolor cede a las pocas horas de ingreso. El paciente permanece estable hemodinámicamente y sin presentar complicaciones. A las 24h de ingreso presenta normalización del ST, aparición de onda Q y de onda T invertida en la cara inferior, y las enzimas cardíacas descienden progresivamente hasta que se normalizan al quinto día de ingreso. Se le da el alta a domicilio al quinto día de ingreso. Al mes, el paciente se encuentra asintomático y el ecocardiograma muestra una función de ventrículo izquierdo disminuida, con una fracción de eyección del 53%.

En la población pediátrica, los pacientes intoxicados por cocaína suelen ser adolescentes previamente sanos y sin otros factores de riesgo cardiovascular, a excepción del tabaquismo2,3. Debe interrogárselos sobre el consumo intercurrente de otros tóxicos, en especial sobre el consumo de alcohol, dado que podría favorecer la formación de un metabolito de la cocaína de acción más duradera2–6.

La aparición de isquemia miocárdica es independiente de la dosis, la frecuencia de consumo y la vía de administración7. Hay un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio debido a los efectos simpaticomiméticos de la droga, por incremento del inotropismo, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Además, se produce vasoespasmo mediado por la estimulación alfaadrenérgica, que condiciona una disminución del aporte de oxígeno al tejido miocárdico, que se encuentra en situación de aumento de la demanda. Por otra parte, el consumo de cocaína favorece la trombosis arterial mediante la activación de plaquetas con mayor capacidad agregante y el estímulo de la producción de tromboxano. Por último, el consumo crónico podría producir una lesión endotelial que aumentaría la agregación plaquetaria y condicionaría una disminución de la capacidad vasodilatadora3,6–10.

El diagnóstico de intoxicación por cocaína se basa en la historia clínica y la determinación de tóxicos. Los metabolitos permanecen positivos durante 72h en orina3. Los valores de cocaína en sangre tienen escasa correlación con la clínica, por lo que su determinación no es habitual.

El diagnóstico de infarto agudo de miocardio se basa en la clínica, los hallazgos electrocardiográficos y la elevación de las enzimas cardíacas. Las CK son inespecíficas y se encuentran aumentadas en el 50% de consumidores de cocaína, por lo que no son un buen marcador2,3,9. Las fracciones MB de la CK son más específicas del músculo cardíaco, pero los mejores marcadores de lesión miocárdica son las troponinas3,6,9.

El electrocardiograma es difícil de interpretar en pacientes jóvenes debido a que frecuentemente presentan repolarización precoz3,6,9. Las alteraciones electrocardiográficas no difieren de las que encontramos en un IAM de otra etiología.

El tratamiento inicial incluye oxigenoterapia, benzodiacepinas, ácido acetilsalicílico (AAS), nitratos y analgesia con mórfico3,9. Las benzodiacepinas reducen la ansiedad, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca, 3 síntomas presentes prácticamente en todas las intoxicaciones por cocaína. El AAS evita la progresión de la trombosis, pero se debe administrar con precaución si existe riesgo de hemorragia cerebral4,6,9. Los nitratos revierten la vasoconstricción inducida por la cocaína, por lo que su administración debe iniciarse de forma precoz. Al disminuir la precarga, deben evitarse cuando el infarto afecta al ventrículo derecho debido al riesgo de agravar la hipotensión. Los betabloqueadores deben evitarse durante las primeras horas porque podrían potenciar la vasoconstricción producida por la cocaína.3,6,8–10 Los fármacos antiarrítmicos no deben administrarse en el primer momento debido a que podrían potenciar la capacidad arritmogénica de la cocaína.

En las primeras 6h sería de elección la angioplastia coronaria percutánea3,6. La fibrinólisis es controvertida dado el riesgo de hemorragia cerebral3,9,10. Se recomienda la realización de cateterismo diagnóstico posterior, aunque debido a los mecanismos de acción descritos, su realización de rutina es controvertida y debería individualizarse en cada caso.

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