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Vol. 72. Núm. 5.
Páginas 362-363 (Mayo 2010)
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Infarto de miocardio durante síndrome hemolítico urémico
Myocardial infarction during classic haemolytic uraemic syndrome
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A. Donoso Fuentesa,??
Autor para correspondencia
adonoso@hurtadohosp.cl

Autor para correspondencia.
, D. Arriagada Santisb, K. Bertrán Salinasb, P. Cruces Romeroa, F. Díaz Rubioa
a Área de Cuidados Críticos, Unidad de Gestión Clínica del Niño, Programa de Medicina Intensiva Infantil, Hospital Padre Hurtado, Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo, Santiago, Chile
b Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo Clínica, Santiago, Chile
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Sr. Editor:

Aún cuando se piensa que el síndrome hemolítico urémico (SHU) es una enfermedad habitualmente circunscrita al riñón, existen manifestaciones extrarrenales, las cuales determinan su pronóstico en cuanto a morbilidad crónica y mortalidad1.

Dentro de estas, el daño cardíaco primario es excepcional y se ha reportado como miocardiopatía dilatada2, miocarditis3 o isquemia aguda2,4,5; esta última en ocasiones es causa de muerte súbita. Dado su potencial de morbimortalidad, el reconocimiento precoz es fundamental para optimizar el tratamiento de estos pacientes.

Presentamos el caso de un paciente de un año de edad, quien durante la evolución del SHU diarrea positivo cursó con infarto miocárdico.

Caso clínico

Paciente de un año y 9 meses, sexo masculino, sano, quien consultó por 5 días de diarrea disentérica. Al momento de admitirse en el área de urgencia se observó trombocitopenia de 52.000μl. En el frotis sanguíneo se encontraron esquistocitos escasos; nitrógeno ureico de 40mg/dl y lactato deshidrogenasa de 2.140U/l, y se planteó diagnóstico de SHU diarrea positivo. En el examen físico se observaron signos de deshidratación y edema. En las horas siguientes hubo ascenso de creatininemia y del recuento leucocitario a 47.200μl, caída del hematocrito hasta el 25% y exacerbación de trombocitopenia. A las 36h del ingreso se inició peritoneodiálisis. El coprocultivo resultó positivo para Escherichia coli O157:H7.

El día 4 de evolución presentó taquicardia persistente, hipotensión arterial y franca dificultad respiratoria. La radiografía de tórax fue compatible con edema pulmonar cardiogénico y requirió ventilación mecánica. El ECG mostró supradesnivel ST en la región anteroseptal y el ecocardiograma reveló signos de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. No se encontró derrame pericárdico. Se inició milrinona. Persistió con signos de hipodébito grave. El ecocardiograma de control reveló fracción de acortamiento ventricular izquierdo del 33% con persistencia de disfunción diastólica. Cursó con alza del nivel de troponina-T de 0,49ng/ml (VN:<0,01ng/ml), con persistencia de valores elevados de troponina–I y troponina-T de 5,9 y de 2,9ng/ml, respectivamente, hasta el día 11.

El estudio de etiología viral para miocarditis resultó negativo. El paciente presentó mejoría progresiva de su condición clínica y se suspendió el peritoneodiálisis el día 11. Se le dio el alta a su domicilio a la tercera semana de hospitalización. A los 6 meses de seguimiento el paciente estaba sano desde el punto de vista cardíaco y nefrológico.

Discusión

El daño vascular de la microcirculación es el causante de isquemia en los múltiples órganos afectados durante la evolución del SHU. El mecanismo involucrado en la disminución del flujo sanguíneo miocárdico durante el curso del SHU por Escherichia coli O157:H7 se debe a un aumento en la generación de trombina, así como también a la alteración de la fibrinólisis y a un incremento del factor activador plaquetario a nivel vascular6.

En una importante casuística, Siegler reportó daño clínico cardíaco en menos del 1% de pacientes con SHU7. Por otra parte, Brandt et al describieron un 10% de disfunción cardíaca para una epidemia de SHU8. Así, entonces, la afectación cardíaca isquémica clínicamente aparente es rara de observar. Sin embargo, no es infrecuente encontrar microangiopatía trombótica coronaria con presencia de microtrombos. En estudios necrópsicos se refiere un 30% de compromiso microangiopático miocárdico9. Argyle et al reportaron que 2 de 9 niños a quienes se les realizó autopsia presentaban evidencia de trombosis coronaria10. No obstante, la real prevalencia de infarto miocárdico no es conocida.

Tal como ocurrió con nuestro paciente, en la mayoría de las ocasiones el daño miocárdico se presenta entre la primera y la tercera semana de evolución, aunque también se ha reportado de aparición más tardía2.

La presentación de otro caso de infarto miocárdico es similar a lo aquí comunicado. Así, Thomas et al comunicaron un paciente de 2 años quien presentó falla cardíaca aguda al cuarto día de evolución. La necropsia reveló múltiples focos microscópicos de un reciente infarto en el ventrículo izquierdo5.

Además de los signos y síntomas clásicos de hipodébito, se han descrito alteraciones electrocardiográficas, disfunción ventricular en el ecocardiograma y elevación de los niveles plasmáticos de troponina-I. En la mayoría de los pacientes fue necesario el apoyo ventilatorio mecánico y el uso de inotropos en espera de su resolución espontánea. En casos graves fue necesario utilizar tratamiento de soporte extracorpóreo como modalidad de rescate5.

Otro aspecto para tener presente en los niños con SHU es que la elevación de los niveles plasmáticos de troponina-I debe considerarse como un real reflejo de daño miocárdico y no atribuirse simplemente a la azoemia4.

A futuro deben realizarse estudios prospectivos para conocer la frecuencia y el perfil evolutivo del daño miocárdico en las diferentes fases de la enfermedad.

La recomendación es una búsqueda activa de evidencias de isquemia miocárdica en pacientes que cursen con SHU grave, con daño cardiopulmonar o multivisceral, como el observado en el caso clínico descrito.

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