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Vol. 69. Núm. 3.
Páginas 290-291 (Septiembre 2008)
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DOI: 10.1157/13125932
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Intoxicación por puré de acelgas
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A. Gómez Lumbrerasa,
Autor para correspondencia
ainhoaglumbreras@yahoo.es

Dra. A. Gómez Lumbreras.
, L. Solaz Morenoa, S. del Villar Rubínb
a Servicio de Atención Rural de La Cabrera. Madrid
b Pediatra consultor EAP. La Cabrera. Madrid
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Tabla 1. Causas de metahemoglobinemia1–6
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Sr. Editor:

La metahemoglobinemia se produce ante una excesiva producción en la conversión de hemoglobina (Hb) en metahemoglobina (meta-Hb). La metahemoglobina se produce en el eritrocito por oxidación de la Hb, y se reduce a ésta mediante la acción de la enzima dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH) citocromo b5 reductasa1.

En la meta-Hb, la molécula de hierro se haya en estado férrico (Fe3+) impidiendo su unión con el oxígeno y con el dióxido de carbono2.

Los recién nacidos a término mantienen una concentración de meta-Hb circulante de un 2 %; en los prematuros es de un 2–3%3. En los adultos el valor es < 2%4.

Nuestro caso se trataba de una lactante de 7 meses de edad que consultó en nuestro centro por un cuadro de irritabilidad, dificultad para conciliar el sueño y vómitos tras la ingesta de un puré de acelgas. Dicho alimento fue elaborado el día anterior. A la exploración física destacaba una cianosis periférica y palidez cutaneomucosa. La cianosis no empeoraba con las maniobras de Valsalva. El resto de la exploración fue normal. El hemograma, perfil hepático, renal y la gasometría fueron normales. La cooximetría objetivó: Hb total: 12,1mg/dl; fracción de oxihemoglobina: 57,4 %; oxihemoglobina: 21,5 %; carboxihemoglobina: 0,1 %, y de meta-Hb: 21 %. Ante estos resultados se llegó al diagnóstico de metahemoglobinemia secundaria a la ingesta de puré de acelgas. Tras eliminar la fuente de exposición, el cuadro clínico se resolvió en 72h.

La meta-Hb comprende diferentes entidades clínicas:

  • 1.

    Metahemoglobinemia congénita: déficit de la enzima NADH-citocromo b5 reductasa. Herencia autosómica recesiva2.

  • 2.

    Metahemoglobinemia adquirida: ingesta de agentes oxidantes exógenos1–6 (tabla 1).

    Tabla 1.

    Causas de metahemoglobinemia1–6

    Hereditaria  Déficit de NADH-citocromo b5 reductasa, déficit de citocromo b5, hemoglobina M 
    Fármacos  Acetaminofeno, benzocaína, dapsona, nitroglicerina, sulfanilamida, sul, nitrito de amilo, nitroprusiato, nitrofural, anilinas, cloratos, prilocaína, sulfonamidas, aminofenol, hidroxilacetanilida 
    Dieta  Nitratos inorgánicos: acelga, judías verdes, coliflor, brócoli, espinacas6, zanahoriasa, agua de pozob 
    a

    Verduras ricas en nitratos. El tiempo de conservación en la preparación es un factor fundamental8.

    b

    Los niveles de nitratos están relacionados con las características geológicas de cada región2.

La mayor incidencia de metahemoglobinemia se observa en menores de 4–6 meses que ya han sido destetados2–5. Las causas más frecuentes son: pH gástrico elevado, elevada proporción de hemoglobina fetal, niveles bajos de NADH-reductasa y elevada proporción de líquido que se ingiere (fuente de nitratos) en relación con el peso.

La toxicidad de los nitratos en el lactante se atribuye principalmente a su reducción a nitrito. El mayor efecto biológico del nitrito es la oxidación de la hemoglobina normal a metahemoglobina1. En algunas zonas de España, los niveles de nitratos que se observan en el agua exceden a las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud7 (< 50mg/l). La concentración de nitritos debe ser < 0,5mg/l en la red de distribución y < 0,1mg/l a la salida de la estación de tratamiento de agua potable7.

A pesar del exhaustivo control en los nitritos y nitratos de las aguas, continúan presentándose casos de metahemoglobinemia en nuestro país. La causa principal se debe al consumo de purés de verduras de conservación en la nevera durante más de 12h, como el caso que presentamos, o por reconstitución de la fórmula infantil con agua de verduras7,8. El grupo de riesgo lo constituyen los niños alimentados con purés caseros o cuando se utiliza agua corriente. El riesgo es mínimo en los niños que reciben fórmulas comerciales preparadas6,8,9. Los factores predictivos más importantes son la concentración de nitratos del agua, duración de la lactancia materna y déficit vitamínico9; aunque la madre ingiera agua con elevado contenido de nitratos, los lactantes no corren riesgo, pues la leche excretada no contiene nitratos9,10.

Según la concentración de meta-Hb en sangre, podemos observar los siguientes síntomas2,4,8,10:

  • < 20 %: cianosis central en tronco, labios y mucosas, generalmente en placas.

  • 20-45 %: signos de depresión del sistema nervioso central (letargo, cefalea, irritabilidad) y disnea.

  • 45-50 %: coma, arritmias por hipoxemia como taquicardia supraventricular, convulsiones o shock.

  • > 60 %: muerte.

Se debe sospechar una metahemoglobinemia ante la presencia de dichos síntomas, realizando una anamnesis dirigida y tras descartar causas respiratorias y cardiopatías congénitas (p. ej., un niño que no presenta síntomas respiratorios ni historia de cardiopatías, con una frecuencia cardíaca o pulsioximetría normales, que presenta una cianosis aguda que no responde al oxígeno)3.

Tratamiento de las causas adquiridas2:

  • Concentración de meta-Hb < 20 %: identificación y eliminación de la fuente de exposición8.

  • Presencia de síntomas o concentración > 30 %: azul de metileno2,3. La dosis es de 1–2mg/kg por vía intravenosa2,3 y/o por vía intraósea2. A dosis elevadas (> 4mg/kg) puede producir hemólisis o metahemoglobinemia en pacientes previamente sanos2.

  • En pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), así como en los expuestos a anilina y dapsona, la dosis administrada debe ser inferior. En pacientes con déficit total de G6PD, el tratamiento será la exsanguinotransfusión2.

El paciente se mantendrá en observación hasta que la cantidad de meta-Hb se reduzca a niveles < 20%1,2.

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