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Vol. 72. Núm. 1.
Páginas 92-93 (Enero 2010)
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Carta al editor
DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.09.012
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Manchas de Bitot por déficit de vitamina A
Bitot's spots in vitamin A deficiency
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M. Martínez Elgarrestaa,??
Autor para correspondencia
elgarresta@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, B. Vacas del Arcob, P. Rojo Conejoc, J. Iturralde Irisoa, A. Lekuona Irigoyena
a Centro de Salud Casco Viejo, Vitoria-Gasteiz, España
b Centro de Salud La Alamedilla, Salamanca, España
c Hospital 12 de octubre, Servicio de Pediatría, Madrid, España
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Sr. Editor:

El Hospital Pablo Horstmann es un hospital pediátrico financiado por la Fundación Pablo Horstmann y es donde este artículo tuvo su origen. El Hospital Pablo Horstmann atiende de manera gratuita a toda la población infantil del área de Lamu en Kenia (www.fundacionpablo.org).

Caso clínico

Niño varón de 4 años, natural de Kenia, atendido en hospital pediátrico del mismo país, al que traen por dificultad para visión nocturna y molestias inespecíficas en ambos ojos. Se desconoce el calendario vacunal. Presenta un buen estado general, con correcto peso y talla para la edad.

Llama la atención a la exploración ocular, manchas blanco grisáceas, de forma ovalada y de aspecto espumoso (figs. 1 y 2) en la conjuntiva temporal de ambos ojos. Tiene pupilas isocóricas y normorreactivas. La córnea es de aspecto normal. El resto de la exploración no presenta hallazgos de interés. El aspecto de las lesiones conjuntivales es patognomónico de manchas de Bitot secundarias a déficit de vitamina A.

Figura 1.

Manchas de Bitot en la conjuntiva temporal.

(0,07MB).
Figura 2.

Manchas de Bitot en la conjuntiva temporal.

(0,09MB).

El tratamiento se realiza con vitamina A, por vía oral, en dosis de 200.000UI en la misma visita, 200.000UI a las 24h y 200.000UI a los 8 días. Se asocia además pomada de tetraciclina al 1% cada 12h durante 7 días.

No fue posible hacer el seguimiento del paciente, ya que la dificultad de accesibilidad al centro en la población rural alejada es un importante motivo de pérdida de casos.

El déficit de vitamina A está relacionado con una enfermedad de los ojos llamada xeroftalmia y es la causa más frecuente de ceguera infantil a nivel mundial. Afecta especialmente a niños de países en vías de desarrollo. Se ha estimado que hay 1,4 millones de niños menores de 15 años ciegos en el mundo, 1 millón de ellos viven en Asia y 300.000 en África. Aunque el número de niños ciegos es relativamente bajo (más del 82% de todas las personas con ceguera en el mundo son mayores de 50 años), los niños tienen por delante toda una vida afectada por la ceguera, con una estimación de 75 millones de años de ceguera (número de ciegos tiempo de vida)1.

Dado el aumento de pacientes atendidos provenientes de zonas endémicas, es una enfermedad que debemos recordar por la importancia del diagnóstico clínico precoz y la eficacia del tratamiento en fases iniciales.

La xeroftalmia cursa de forma progresiva y el primer signo es la hemeralopia o ceguera nocturna. Posteriormente, pueden aparecer xerosis conjuntival, manchas de Bitot, xerosis corneal, ulceraciones corneales y queratomalacia (córnea reblandecida) con posterior rotura del globo ocular2. Las manchas de Bitot son un signo específico pero no siempre están presentes; en los niños más pequeños puede darse una rápida progresión a queratomalacia.

La vitamina A desempeña también un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunológico y la diferenciación de tejidos epiteliales. Su déficit está relacionado con una mayor vulnerabilidad frente a infecciones, un retraso de crecimiento y un aumento de mortalidad infantil general. Estos aspectos clínicos están presentes antes de que el déficit se haga aparente a nivel ocular3,4.

En países endémicos, el diagnóstico del déficit de vitamina A sigue siendo clínico según el grado de xeroftalmia. La hemeralopia y las manchas de Bitot deberían ser tan significativas como un bajo peso y talla para identificar a los niños con necesidad urgente de asistencia médica4.

La concentración en plasma de vitamina A se ha utilizado para identificar a la población en riesgo de déficit. Hay que tener en cuenta que los niveles séricos de vitamina A no se ven disminuidos hasta situaciones de agotamiento de reserva hepática. Existen otras múltiples opciones para determinar los niveles de vitamina A en el cuerpo. La mayoría requiere técnicas de laboratorio sofisticadas, y la elección de la técnica dependerá de la disponibilidad y de los recursos de cada medio5.

El déficit se debe a una baja ingesta de nutrientes, agravado por diarreas, infecciones y parasitosis, que aumentan las necesidades y disminuyen la absorción de la vitamina. Las infecciones pueden incrementar la demanda hasta en 3.000UI/día6. La falta de vitamina A es la causa de más de la mitad de las cegueras asociadas al sarampión.

El tratamiento se basa en la administración de vitamina A, por vía oral, en dosis ajustada según la edad. Las formas moderadas, como la hemeralopia y la xerosis conjuntival, pueden revertirse después de 2–4 días de tratamiento sin dejar ninguna secuela6. Debe llevarse un control de dosis administradas para evitar sobredosificación.

La prevención es fundamental para reducir casos de ceguera y muertes asociadas al déficit. La administración de forma sistémica y periódica de altas dosis de vitamina A durante los primeros años de vida es una medida que se ha demostrado simple, de bajo costo y de alto beneficio a corto plazo.

Otras medidas de prevención a medio y largo plazo son la fortificación de algún alimento habitual, como el azúcar, programas de educación nutricional o la promoción de cultivos domésticos de vegetales7.

Bibliografía
[1]
Waddell A, Heseltine E, editores. Childhood blindness. En: Global initiative for the elimination of avoidable blindness. Action plan 2006–2009. World Health Organization 2007. p. 21–25.
[2]
Patología oftálmica.
Guía clínica y terapéutica, 4 ed revisada, pp. 117-118
[3]
K.P. West.
Vitamin A deficiency disorders in children and women.
Food Nutr Bull, 24 (2003), pp. S78-S90
[4]
D.S. McLaren.
Vitamin A deficiency disorders.
J Indian Med Assoc, 97 (1999), pp. 320-323
[5]
S.A. Tanumihardjo.
Assessing vitamin A status: Past, present and future.
J Nutr, 134 (2004), pp. 290S-293S
[6]
Vitamin deficiencies. En: Tropical Medicine. Illustrated Lectures Notes. CD-ROM edition. Institute of Tropical Medicine. Bélgica: 2004.
[7]
E.M. DeMaeyer.
The WHO programme of prevention and control of vitamin A deficiency, xerophthalmia and nutritional blindness.
Nutr Health, 4 (1986), pp. 105-112
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