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Vol. 72. Núm. 6.
Páginas 445-446 (Junio 2010)
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Meningoencefalitis por virus Epstein-Barr en niño sano
Epstein-Barr meningo-encephalitis in a healthy boy
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G. Aznar Laína,??
Autor para correspondencia
gaznar@imas.imim.es
95955@imas.imim.es

Autor para correspondencia.
, A. Martinez Roigb, E. Castejón Ponceb, N. López Segurab, C. Muñoz Almagroc, M. Bonet Alcainab
a Sección de Neuropediatría, Servicio de Pediatría, Hospital del Mar, Barcelona, España
b Servicio de Pediatría, Hospital del Mar, Barcelona, España
c Microbiología Molecular, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, España.
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Sr. Editor:

Las manifestaciones neurológicas de la infección por virus Epstein-Barr (EBV), constituyen una complicación rara, presentándose en menos de un 5% de los casos de primoinfección1,2. Pueden constituir la primera y única sintomatología de la infección por EBV3. Se presentan como encefalitis, encefalomielitis, cerebelitis, meningitis, meningoencefalitis aguda diseminada (ADEM), síndrome de Guillain-Barré y neuritis craneales como más frecuentes. Cabe destacar que cuando la infección por EBV se manifiesta en el SNC, es frecuente la ausencia de un síndrome mononucleósico previo4, linfocitosis en sangre periférica y positividad de los Ac heterófilos, incluso en pacientes adolescentes3,5–7. En cuanto al tratamiento, el uso de antivíricos (ganciclovir, aciclovir) puede ser beneficioso, pero no existe suficiente evidencia científica de ello. Los corticoides se usan principalmente en las encefalomielitis agudas diseminadas, y en encefalitis o meningoencefalitis de mala evolución, aunque también está descrita la buena evolución sin ellos1,3,4,8. El pronóstico es controvertido3.

Presentamos un niño de 8 meses, sano e inmunocompetente, que desarrolló una Meningoencefalitis por EBV sin clínica previa de mononucleosis.

Niño de 8 meses, que ingresa por fiebre y vómitos incohercibles de 24h de evolución. Sin antecedentes perinatales de interés. Desarrollo psicomotor normal. Refiere 2 episodios previos de otitis media aguda, el último hace 2 semanas, ambos tratados con amoxicilina.

En la exploración al ingreso destacan signos leves de deshidratación, edema palpebral izquierdo y aftas orales. Se practica analítica, presentando 4.310leucocitos/μl con 38% neutrófilos y 53% linfocitos; proteína C reactiva (PCR) 24mg/dl. Al tercer día del ingreso, con persistencia de la fiebre y mejoría de las aftas, se diagnostica otitis media aguda y se inicia tratamiento con amoxicilina. El cultivo del frotis de las aftas orales fue positivo para Herpes simple tipo 1.

Tres días más tarde, inicia episodios de somnolencia alternando con irritabilidad, seguido de hipotonía con ataxia troncal. Reflejos osteotendinosos vivos. Signo de Brudzinsky positivo. El hemograma presenta una leucocitosis con una fórmula normal. Se decide estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) que muestra 466células/μl, proteínas 134mg/dl, y glucosa 28mg/dl, cultivo bacteriológico negativo, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cualitativa de virus de la familia herpesviridae (Herpes virus tipo 1 y 2, Epstein-Barr, Varicela Zoster y Citomegalovirus) negativas.

Ac heterófilos negativos. Electroencefalograma normal. Fondo de ojo normal. Serologías de citomegalovirus, EBV, virus herpes simple 1,2 y 6, adenovirus, enterovirus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus del sarampión y de Borrelia burgdorferi negativas. Detección del virus de inmunodeficiencia humana negativo.

La RM craneal muestra dos lesiones hiperintensas en T2 y Flair en sustancia blanca subcortical frontal y cortico subcortical occipital izquierda (fig. 1).

Figura 1.

Primera RM craneal (T2 y Flair): véase las 2 lesiones hiperintensas en sustancia blanca subcortical frontal y cortico subcortical occipital izquierda.

(0,14MB).

Se inicia tratamiento con cefotaxima, vancomicina y aciclovir ante la sospecha de una meningitis bacteriana abortada o meningoencefalitis herpética.

El paciente no mejora por lo que se repite estudio de LCR para descartar etiología tuberculosa, que es negativa.

Se descartan enfermedades autoinmunes, inmunodeficencias y procesos tumorales.

La RM craneal a los 16 días del ingreso, muestra un engrosamiento y captación leptomeníngea en lóbulos frontal y parietal izquierdo. La lesión hiperintensa de sustancia blanca frontal izquierda, ha disminuido de tamaño (fig. 2).

Figura 2.

Segunda RM craneal (T2 y Flair): captación leptomeníngea en lóbulos frontal y parietal izquierdo. Disminución de tamaño de la lesión hiperintensa de sustancia blanca frontal.

(0,13MB).

Se repite un tercer estudio de LCR en el que persiste la pleocitosis e hiperproteinorraquia, por lo que se vuelve a estudiar la PCR para virus Herpes, Citomegalovirus, EBV y Enterovirus, resultando positivo para EBV con 13.726copias/ml (Real-time PCR).

A los 21 días del ingreso se inicia tratamiento con dexametasona presentando mejoría clínica. El tratamiento se mantiene 15 días. A los 40 días del ingreso, persiste pleocitosis (90células/μl) en LCR con glucorraquia y proteinorraquia normales y PCR de EBV negativa.

La evolución es favorable, y a los 3 meses la RM craneal se normaliza.

La importancia de relatar este caso, es para que se tengan presentes las manifestaciones neurológicas debidas al EBV, que en la mayoría de pacientes no ocurren en el contexto de una mononucleosis infecciosa y además son raras en inmunocompetentes. La positividad de los anticuerpos heterófilos puede ser negativa y sobre todo en niños pequeños. Además, las manifestaciones clínicas, así como las alteraciones bioquímicas del LCR y los hallazgos de la neuroimagen, pueden ser semejantes a los causados por otros virus. No es una patología frecuente (menos de un 5%, y muy pocas meningoencefalitis) aunque la literatura sugiere que la encefalitis (en nuestro caso meningoencefalitis) causada por EBV, debe ser más común de lo que se cree. Por ello, el EBV debe considerarse en todo paciente con sintomatología neurológica aguda.

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