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Vol. 56. Núm. S7.
Páginas 8-14 (Junio 2002)
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Obstrucción bronquial aguda
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Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmática en el niño*
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Introducción

La obstrucción bronquial aguda es una enfermedad de alta incidencia en la infancia y que origina una gran demanda asistencial, tanto en atención primaria como en los servicios de urgencias y causa un importante número de ingresos hospitalarios. Entre las posibles causas etiológicas y por su prevalencia, vamos a tratar en este capítulo, la bronquiolitis, el asma, haciendo especial referencia a las crisis agudas y a su tratamiento y, por último, la aspiración accidental aguda de cuerpos extraños, la cual, aunque presenta menor frecuencia que las dos patologías precedentes, siempre debe considerarse ante la aparición brusca de un cuadro de dificultad respiratoria.

Bronquiolitis

Concepto

La bronquiolitis es una obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas propia de los niños menores de 2 años, causada habitualmente por el virus respiratorio sincitial (VRS), y que se caracteriza por una infección de vías respiratorias altas seguida generalmente de dificultad respiratoria y sibilancias. El cuadro tiene un gran impacto a escala mundial, pues produce más de 90.000 ingresos hospitalarios y 4.500 muertes anuales. McConnochie1 estableció una serie de criterios necesarios para realizar el diagnóstico de bronquiolitis:

 

1. Disnea espiratoria de comienzo agudo.

2. Edad igual o inferior a 24 meses.

3. Signos de enfermedad respiratoria viral.

4. Primer episodio.

5. Con o sin signos de dificultad respiratoria, neumonía o atopia.

 

Sin embargo, estos criterios no consiguen englobar todas las bronquiolitis, pues en ocasiones existen reinfecciones y no siempre aparecen sibilancias en el cuadro clínico.

Etiología

La mayoría de las bronquiolitis son de etiología viral y de presentación epidémica estacional. El VRS produce entre el 50 y el 75 % de los casos, fundamentalmente de los producidos en épocas epidémicas y de los que requieren ingreso hospitalario. El VRS es un virus ARN de la familia de los paramixovirus, que posee dos glicoproteínas de superficie: la G, encargada de la adhesión del virus a los receptores de la célula, y la F, que promueve la fusión con la célula y la formación de sincitios. Las diferencias antigénicas, fundamentalmente de la proteína G, condicionan la existencia de 2 subtipos del virus, el A y el B, capaces de producir la enfermedad y que dificultan la obtención de una vacuna única para ambos.

Otros agentes etiológicos que ocasionan bronquiolitis de forma esporádica son adenovirus (3, 7 y 21), influenza, parainfluenza (1 y 3), rinovirus, enterovirus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia trachomatis.

Epidemiología

La enfermedad se presenta con carácter claramente epidémico entre los meses de noviembre a marzo con un pico que suele situarse en febrero, si bien pueden existir casos esporádicos a lo largo del año. El contagio del VRS se produce a través de contacto con partículas aéreas y con secreciones o superficies contaminadas. La extraordinaria contagiosidad del virus condiciona que la mayoría de los niños sean infectados por el VRS en los 2 primeros años de vida, aunque sólo una proporción de ellos desarrolla bronquiolitis. Así, entre los lactantes menores de 1 año se estima que enferman de bronquiolitis del 1 al 20 %, con un pico de incidencia hacia los 6 meses de edad, y de ellos el 15 % requieren ingreso hospitalario2. El riesgo de adquirir la infección es mayor en los niños que acuden a la guardería, también en los que tienen hermanos mayores, sobre todo si comparten la habitación y en los que están expuestos al humo del tabaco.

Existen algunos grupos con mayor riesgo de desarrollar un cuadro grave de bronquiolitis por VRS positivo como lactantes menores de 3 meses, prematuros, enfermedades pulmonares (enfermedad pulmonar crónica del prematuro, fibrosis quística, enfisema lobular, hipoplasia pulmonar), cardiopatías, niños con alteraciones de la inmunidad y enfermedades neurológicas o neuromusculares de base3. La mortalidad global es inferior al 1 % y está condicionada fundamentalmente por la presencia de algunos de estos factores de riesgo.

Otros factores que se han asociado a infección grave por VRS son el bajo nivel socioeconómico, el hacinamiento, el tabaquismo en el hogar, la infección por el VRS subtipo A y, posiblemente, también la historia familiar de asma y atopia.

Clínica

El cuadro se presenta inicialmente de forma característica con síntomas de una infección viral, como rinorrea, tos y, en ocasiones, fiebre. Después de entre 1 y 4 días, la tos se intensifica y aparecen signos de obstrucción de las pequeñas vías aéreas, con aumento del trabajo respiratorio, polipnea y tiraje subcostal. La auscultación respiratoria puede ser normal, aunque por lo general presenta espiración alargada, roncus, sibilancias o crepitantes bilaterales. En los casos graves existe marcada dificultad respiratoria, con sensación de gravedad y rechazo del alimento. La apnea es una manifestación temprana de bronquiolitis entre lactantes pequeños. Los recién nacidos suelen presentar síntomas inespecíficos como rechazo del alimento, letargia e irritabilidad.

La mayoría de las bronquiolitis son formas leves que pueden ser tratadas de forma ambulatoria. Existen algunas escalas que permiten valorar la gravedad del cuadro, mediante la ponderación de algunas variables clínicas, como la escala Wood-Downes modificada por Ferrés (tabla 1) y en la que se considera bronquiolitis leve, de 1 a 3 puntos; bronquiolitis moderada, de 4 a 7 puntos; y bronquiolitis grave de 8 a 14 puntos. También es posible evaluar la gravedad de la bronquiolitis valorando el grado de trabajo respiratorio y la existencia de alteraciones hemodinámicas. Además, habrá que tener en cuenta otros factores para controlar un lactante con bronquiolitis en atención primaria, como el nivel socioeconómico familiar, la capacidad de la familia para cuidar al niño o la distancia existente al hospital más cercano.

Las complicaciones agudas de la infección por VRS son insuficiencia respiratoria, apnea y, raramente, infección bacteriana secundaria. Como complicación a largo plazo, destacar que los niños con bronquiolitis por VRS positivos pueden presentar episodios recurrentes de obstrucción bronquial en los años siguientes a la bronquiolitis, sin presentar riesgo aumentado para desarrollar asma o atopia posteriormente4.

Diagnóstico

El diagnóstico de bronquiolitis viene establecido por la presentación clínica, la edad del niño y la coincidencia de una epidemia de VRS en la comunidad. En la radiografía de tórax se observa atrapamiento aéreo y, en ocasiones, infiltrados intersticiales bilaterales y atelectasias laminares o segmentarias. El hemograma es inespecífico y la gasometría muestra hipoxemia en los casos moderados y graves.

El diagnóstico específico de infección por VRS suele realizarse detectando los antígenos virales en el exudado nasofaríngeo mediante inmunoanálisis o por inmunofluorescencia, que poseen alta sensibilidad y de cuyo resultado se dispone en el mismo día. Menos utilizados son los cultivos celulares, que precisan de 5 y 7 días para detectar el crecimiento del virus, y la serología, que es útil para estudios epidemiológicos, pero presenta poca utilidad en el diagnóstico individual.

Tratamiento

El tratamiento de la bronquiolitis se ha modificado poco a lo largo de los años y la mayoría de los tratamientos utilizados carecen de una evidencia contrastada5.

La eficacia de los agentes broncodilatadores es discutible y los estudios realizados han presentado resultados muy variables, comunicando desde una modesta mejoría de variables clínicas hasta empeoramiento tras la nebulización6,7. En líneas generales, parece razonable administrar salbutamol inhalado en las primeras fases y suspenderlo si no se observa ninguna respuesta beneficiosa. Este tratamiento resulta especialmente útil en un subgrupo de niños de difícil identificación que han sido diagnosticados de bronquiolitis, pero que presentan realmente el primer episodio de asma. El bromuro de ipratropio está indicado en niños con cardiopatías congénitas o miastenia grave.

La adrenalina nebulizada suma a su efecto betaadrenérgico una acción vasoconstrictora mediada por receptores alfa que contribuye a la reducción de edema y de la secreción de moco. Algunos estudios han puesto de manifiesto que la nebulización de adrenalina racémica presenta mejor efecto broncodilatador que el salbutamol, pues mejora la oxigenación, la función respiratoria y disminuye el porcentaje de ingresos8,9. Aunque son necesarios más estudios, en la actualidad la adrenalina se considera el broncodilatador de elección en el tratamiento de la bronquiolitis aguda. Su administración debe realizarse con monitorización continua en medio hospitalario.

La glucocorticoides sistémicos e inhalados no tienen efecto beneficioso ni afectan el curso clínico de los lactantes sanos con bronquiolitis10. Aun así, se utilizan con cierta frecuencia por vía sistémica en la práctica clínica, sobre todo en los niños con bronquiolitis grave o con enfermedades crónicas de base. Tras una bronquiolitis aguda, la administración de glucocorticoides inhalados en los meses siguientes con el fin de prevenir los episodios recurrentes de obstrucción bronquial no parece actualmente justificado11.

No existen pruebas que avalen la utilización de la ribavirina, agente antiviral frente al VRS, en la bronquiolitis aguda12. La recomendación actual aconseja considerar su uso en pacientes con riesgo de bronquiolitis grave, o que presentan cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares crónicas o inmunodeficiencias y precisar ventilación mecánica13.

Recientemente se ha publicado una propuesta de tratamiento protocolizado de la bronquiolitis en el área de urgencias14.

En las formas leves puede realizarse el siguiente tratamiento ambulatorio de soporte: hidratación adecuada, fraccionando las tomas, desobstrucción nasal con lavados de suero fisiológico y aspiración suave de secreciones, posición semiincorporada en decúbito supino, antitérmicos y ambiente tranquilo, evitando los irritantes bronquiales como el humo de tabaco. En estos casos deben vigilarse los signos de empeoramiento realizando controles clínicos a las 24-48 h.

En las bronquiolitis moderadas se administraría inicialmente una dosis de L-adrenalina 1/1.000 nebulizada (dosis: 0,05-0,1 ml/kg/dosis, con un mínimo de 0,5 ml, diluida con suero fisiológico hasta completar 5 ml) y si se observa una buena respuesta se enviarían a su domicilio a las 2 h con medidas de soporte. Los casos que no mejoren tras esta primera dosis serán tratados como las bronquiolitis graves: ingreso hospitalario y L-adrenalina nebulizada al 1/1.000 cada 4 h. Además es prioritario mantener una oxigenación adecuada con suplementos de oxígeno en los pacientes con hipoxemia o con una saturación de oxígeno menor del 94 %. Dependiendo del estado clínico puede ser necesario aplicar fluidoterapia intravenosa o nutrición enteral a través de sonda nasogástrica. A pesar de su uso generalizado, se carece de evidencias directas de que el aporte de humedad y la fisioterapia respiratoria sean beneficiosos.

En casos de bronquiolitis moderadas que planteen dudas diagnósticas (sobre todo en niños mayores de 1 año) podría administrarse una dosis de prueba de agonistas beta-2 por vía inhalada/nebulizada. Los que respondan (posiblemente el subgrupo que realmente está padeciendo el primer episodio de asma) seguirán tratamiento con agonistas beta-2 en domicilio.

Prevención

Las medidas más importantes para prevenir la bronquiolitis son el aislamiento y control. Entre ellas es fundamental el lavado de manos, en particular durante los períodos epidémicos (octubre a febrero) o cuando alguno de los niños de la familia asiste a guardería o escuela. La alimentación del niño con lactancia materna y evitar la exposición al humo del tabaco también son factores destacados en la prevención de la infección por el VRS. En el medio hospitalario los niños infectados deben ser aislados y el personal sanitario que los cuide utilizará mascarillas y batas.

La falta de una vacunación efectiva hasta la fecha ha potenciado el estudio de otras formas de inmunoprofilaxis como la gammaglobulina hiperinmune policlonal y los anticuerpos monoclonales. La gammaglobulina hiperinmune policlonal disminuye la hospitalización por causa respiratoria en niños prematuros y con enfermedad pulmonar crónica15. No obstante, presenta algunos inconvenientes derivados sobre todo de su administración por vía intravenosa que han limitado su uso de forma considerable.

Recientemente se ha comercializado palivizumab un anticuerpo monoclonal específico contra el VRS. La administración del fármaco durante la época epidémica a niños prematuros o con enfermedad pulmonar crónica del prematuro disminuye la tasa de hospitalización por VRS, así como la gravedad del cuadro16. Palivizumab es de prescripción y administración hospitalaria y debe administrarse 1 dosis mensual por vía intramuscular durante 5 meses coincidiendo con la estación epidémica del VRS. Se recomienda la utilización de palivizumab en las siguientes situaciones17:

 

1. Niños con enfermedad pulmonar crónica del prematuro (displasia broncopulmonar o necesidad de oxígeno a los 28 días posparto) menores de 2 años de edad y que necesiten tratamiento médico en los 6 meses previos al inicio de la estación epidémica del VRS.

2. Niños prematuros:

a)Menores de 28 semanas de gestación y con 1 año de edad o menos al inicio de la estación epidémica del VRS.

b)Entre 29 y 32 semanas de gestación y con 6 meses de edad o menos al inicio de la estación epidémica del VRS.

c)Entre 32 y 35 semanas de gestación. El palivizumab también es efectivo en este grupo, pero dado el coste del fármaco y el gran tamaño de este grupo poblacional su administración debe individualizarse considerando otros factores de riesgo como ventilación asistida, enfermedades neurológicas, cirugía cardíaca programada, hermanos pequeños en edad escolar, alergia familiar, tabaquismo, hacinamiento o gran distancia desde el domicilio al hospital.

 

El palivizumab no está indicado en niños con cardiopatías congénitas graves, pero sí puede ser utilizado en niños prematuros o con enfermedad pulmonar crónica del prematuro que presentan cardiopatías no cianosantes del tipo del conducto arterioso o comunicación interventricular.

Crisis aguda de asma

Concepto y epidemiología

La crisis de asma se define como el empeoramiento o aparición de algunos de los síntomas característicos del asma como tos, sibilancias o dificultad respiratoria, y que se caracteriza por una obstrucción espiratoria al flujo aéreo.

Las crisis de asma consumen una gran parte de los recursos sanitarios que origina la enfermedad asmática, reflejados en hospitalizaciones, asistencia a servicios de urgencias, consumo de medicación y absentismo escolar y laboral. Tampoco es insignificante su mortalidad, que incluso está aumentando en algunos países. La morbimortalidad se relaciona con el mal seguimiento de la enfermedad, ya sea por un fallo en la administración de la medicación adecuada por parte del médico o del paciente, por la gravedad o inestabilidad de la enfermedad o la dificultad de acceso a los servicios sanitarios.

Existen diversos factores que desencadenan una crisis de asma. Entre ellos destacan las infecciones virales, fundamentalmente por rinovirus, responsable de gran parte de los agudizaciones en el niño. Otros factores son el ejercicio físico, la exposición a alergenos respiratorios (ácaros, pólenes), agentes ocupacionales (harinas de cereales, isocianatos), sustancias irritantes (humo de tabaco, pinturas, contaminantes ambientales), aditivos (tartracina, sulfitos) y también factores emocionales.

Clínica

Característicamente la crisis de asma se presenta con tos seca, sibilancias y dificultad respiratoria de diverso grado, que puede ir desde la simple polipnea hasta el tiraje subcostal y supraesternal con agitación, dificultad para hablar, cianosis, o alteración del nivel de conciencia.

Se puede realizar una aproximación a la gravedad de la crisis valorando algunos parámetros clínicos, como la disnea, la utilización de musculatura respiratoria accesoria, la intensidad de las sibilancias, la función pulmonar y los parámetros gasométricos (tabla 2). La evolución de estos datos tras el tratamiento inicial es el mejor indicador de la necesidad de ingreso hospitalario.

El registro del pico de flujo espiratorio máximo (FEM) en la crisis de asma es útil, sobre todo si el paciente lo monitorizaba previamente. Su valor obtenido en el mismo domicilio o en la sala de urgencias, preferentemente con el mismo medidor del paciente, puede utilizarse para evaluar la severidad de la crisis y para comprobar la respuesta al tratamiento.

Tratamiento

Crisis leves

El tratamiento básico son los agonistas beta-2 de acción corta como el salbutamol en aerosol dosificador presurizado (MDI) con cámara espaciadora o en polvo seco en niños mayores de 6 años. Si bien la dosis habitual de betaagonistas es de 2-4 inhalaciones cada 4 a 6 h, sería más efectivo indicarlos según la necesidad del paciente18.

Crisis moderadas

Deben administrase agonistas beta-2 de acción corta en dosis altas. Los broncodilatadores en MDI con cámara espaciadora parecen ser al menos tan eficaces como su administración nebulizada19,20. Sin embargo, en la crisis de asma grave y posiblemente en los niños pequeños, la nebulización puede mejorar el resultado. Además, debe tenerse en cuenta que algunos niños pueden cooperar mejor o rechazar algunos de los dos sistemas de inhalación.

La dosis habitualmente recomendada es de 4 inhalaciones cada 20 min durante la primera hora, seguida de la misma dosis cada 2 h hasta la resolución de la crisis. La dosis nebulizada de salbutamol o terbutalina es de 0,03 ml/kg/dosis, con un mínimo de 0,25 ml por dosis y un máximo de 1 ml.

Los corticoides sistémicos deben administrarse preferentemente por vía oral, pues su eficacia es similar a la vía parenteral21. La dosis recomendada de prednisona es de 1-2 mg/kg/día en una sola toma, ya que dosis superiores no han demostrado ser más beneficiosas (dosis máxima, 60 mg/día). En caso de precisar tratamientos de más de 7-10 días, la retirada deberá ser paulatina. Deben darse precozmente en las crisis que no respondan rápidamente a las primeras dosis de agonistas beta-2 de acción corta, o incluso como terapia inicial, pues su eficacia se incrementa si se administran en la primera hora de llegada a urgencias22.

Recientemente se ha comunicado que los corticoides inhalados podrían ser útiles en la crisis de asma disminuyendo la tasa de ingresos23, aunque su dosis, intervalo y administración conjunta con corticoides sistémicos debe ser analizada con más estudios24. En cualquier caso, si el paciente estaba tomando corticoides inhalados previamente como tratamiento de mantenimiento, debe continuar con ellos, valorando la posibilidad de aumentar la dosis de éstos.

Crisis graves

Los agonistas beta-2 de acción corta deben utilizarse a dosis altas e intervalos cortos llegando si es preciso a la nebulización continua (0,5 mg/kg/h)25. La asociación de dosis altas de bromuro de ipratropio a los agonistas beta-2 de acción corta mejora la función pulmonar y disminuye la estancia en urgencias y los ingresos hospitalarios26.

Cuando exista hipoxemia es esencial la administración de oxígeno suplementario mediante mascarilla o sonda nasal, monitorizando la respuesta al tratamiento mediante pulsioximetría.

El tratamiento con aminofilina intravenosa no parece aportar broncodilatación adicional a los agonistas beta-2 de acción corta, pero sí presenta más efectos secundarios, por lo que no deben utilizarse como tratamiento inicial de la crisis asmática, sino, en todo caso, en las crisis de riesgo vital.

El sulfato magnésico intravenoso modula los canales del calcio con disminución de la acetilcolina produciendo broncodilatación e inhibición de la liberación de histamina. Algunos autores consideran su uso en crisis graves que no responden a agonistas beta-227.

El heliox es una combinación de helio y oxígeno, que mejora la oxigenación gracias a la menor densidad del helio, que permite que la mezcla pase por las vías aéreas estrechas mejorando su liberación distal. No está claro el papel del heliox en el tratamiento de la crisis de asma, pues los estudios realizados han obtenido resultados contrapuestos. Con las evidencias actuales no parece recomendable su uso28.

Otros tratamientos que no son recomendables en la crisis de asma son los mucolíticos, los sedantes y la fisioterapia respiratoria.

Aspiración accidental de cuerpos extraños. Formas agudas

Epidemiología

La aspiración de cuerpos extraños a la vía aérea es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los niños pequeños. De forma característica ocurre en los primeros 5 años de la vida, siendo la mayoría de los casos niños menores de 3 años29. Esto se explica por varios motivos: el interés que tienen a esta edad de introducir en su boca objetos pequeños, la inexistencia de molares para masticar bien los alimentos y la frecuencia con que suelen llorar, reír, gritar, correr y jugar con estos objetos en su boca lo que facilita su aspiración30. Con frecuencia también desempeña un papel importante la imprudencia de las personas del entorno del niño al darle alimentos y objetos inapropiados para su edad.

Los cuerpos extraños aspirados con más frecuencia son sustancias orgánicas o alimenticias, fundamentalmente frutos secos, aunque también ocurre con material de plástico (fragmentos de juguetes) y de metal (tornillos, alfileres, chinchetas).

La mayoría de los episodios de sofocación con un cuerpo extraño se resuelven de forma espontánea mediante tos o regurgitación. Los que no consiguen ser expulsados pasan por lo general al árbol traqueobronquial, alojándose con más frecuencia en el bronquio principal derecho31.

Clínica

El episodio de aspiración suele presentarse como una crisis de sofocación o atragantamiento con tos, dificultad respiratoria y cianosis o enrojecimiento facial, mientras el niño toma un fruto seco o juega con algún objeto de pequeño tamaño32.

Las manifestaciones clínicas posteriores dependen del tamaño, la localización y la naturaleza del cuerpo extraño. En cualquier caso, la ausencia de síntomas no excluye la aspiración. Los objetos localizados en laringe y tráquea producen tos, disfonía, estridor y tiraje supraesternal y, si el objeto es de mayor tamaño, puede causar insuficiencia respiratoria grave e incluso la muerte.

La mayor parte de los objetos aspirados llegan al árbol bronquial, produciendo sibilancias, tos y enfisema o atelectasia por oclusión bronquial33. Si los padres no refieren el episodio de sofocación, el cuadro de tos y sibilancias puede confundirse fácilmente con una bronquitis obstructiva.

A la fase aguda inicial sigue ocasionalmente un período asintomático, que puede hacer olvidar el episodio de aspiración, y al que siguen complicaciones tardías. Éstas se presentan como tos crónica, atelectasias intermitentes, neumonías de repetición en la misma localización, absceso pulmonar o bronquiectasias34. También puede mimetizar bronquitis recurrentes o asma "atípico" al presentar sibilancias recurrentes que no mejoran con el tratamiento habitual.

Diagnóstico

Excepto en los casos de asfixia debido a la localización del cuerpo extraño en la laringe, existe tiempo suficiente para realizar la historia clínica, la exploración física y el examen radiológico. El dato más significativo para el diagnóstico es el relato de la crisis de aspiración que es visualizada en más del 80 % de los casos. No obstante, en ocasiones, este dato no es aportado espontáneamente por los padres si no relacionan el episodio de sofocación con la sintomatología del niño. Es por tanto esencial interrogar de manera específica sobre la posibilidad de aspiración35.

Los hallazgos de la exploración física dependerán de la localización del cuerpo extraño. Así, el niño puede desde aparecer tranquilo hasta tener distrés respiratorio grave, estridor y cianosis. Habitualmente se encuentra en la auscultación hipoventilación o sibilancias unilaterales y localizadas en una zona pulmonar que deben hacer sospechar el cuadro, diferenciándolo de las bronquitis agudas, donde las sibilancias son diseminadas y bilaterales.

Las radiografías anteroposteriores y laterales de cuello y tórax son de gran utilidad para diagnosticar y localizar el cuerpo extraño. Si el objeto es radioopaco se visualiza directamente y si es radiolúcido habrá que buscar signos indirectos. Entre ellos, la obliteración de la columna de aire en la tráquea y típicamente, el atrapamiento aéreo pulmonar unilateral y localizado, más evidente cuando se realizan radiografías en inspiración y espiración36. En los niños más pequeños pueden sustituirse por posiciones de decúbito izquierdo y derecho para poner de manifiesto el atrapamiento aéreo. Pueden apreciarse también atelectasias, enfisema compensador del pulmón contralateral, y en los casos de diagnóstico tardío, neumonías de repetición en la misma localización e incluso bronquiectasias. De cualquier manera, hay que tener en cuenta que el 25 % de los cuerpos extraños intrabronquiales y casi la mitad de los traqueales, no presentan ninguna alteración en la radiografía de tórax.

Como las manifestaciones clínicas y radiológicas son tan variables, el diagnóstico final se establece exclusivamente mediante broncoscopia.

Tratamiento

El momento agudo de la aspiración casi nunca es observado por el médico. Sólo debe intentarse extraer el objeto si se ve claramente en la faringe posterior, pero nunca hay que realizar un barrido con el dedo a ciegas, pues existe el riesgo de impactarlo en la glotis. Si el compromiso respiratorio es importante pueden darse palmadas en la espalda en posición de decúbito prono en los lactantes o realizar la maniobra de Heimlich, la cual consiste en abrazar al paciente por la espalda y oprimir fuertemente el tórax a la altura del diafragma, buscando que el paciente expulse el cuerpo extraño detenido en el esófago o en la glotis. Esta maniobra es útil para todas las edades, incluso en niños por debajo del año de edad37. Recientemente, el propio autor tiende a modificar dicha maniobra sugiriendo la compresión torácica como más efectiva38.

Una vez pasado el cuadro agudo de la aspiración conviene dejar al niño tranquilo mientras se deriva a un centro hospitalario.

Nunca deben administrarse agentes broncodilatadores por el riesgo de movilización del cuerpo extraño, lo cual incide en la importancia de no confundir el cuadro con una bronquitis obstructiva.

El tratamiento de elección de la aspiración de un cuerpo extraño es la extracción mediante broncoscopia rígida bajo anestesia general39. Si el objeto se encuentra en la laringe o la tráquea o si existe dificultad respiratoria, la extracción debe ser inmediata. Si el cuerpo extraño está situado en un bronquio y la situación respiratoria es estable, la broncoscopia puede diferirse unas horas mientras se prepara el equipo médico y el paciente. En raras ocasiones, la impactación del cuerpo extraño o los cambios inflamatorios secundarios al retraso diagnóstico pueden hacer imposible la extracción endoscópica por lo que recurrirá a su extracción mediante toracotomía.

La broncoscopia flexible se utiliza a veces para la extracción de cuerpos extraños, sobre todo en adolescentes que han aspirado objetos pequeños. Sin embargo, su indicación principal es la exploración de la vía aérea cuando la historia clínica y los exámenes complementarios hagan dudar de que realmente haya existido aspiración. También debe realizarse cuando la aspiración del cuerpo extraño se encuentre dentro del diagnóstico diferencial de procesos respiratorios como sibilancias localizadas o de mala evolución con el tratamiento o ante la presencia de atelectasias recurrentes en la misma localización40.

 

*Nicolás Cobos Barroso - Unidad de Neumología Pediátrica y Fibrosis Quística. Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d'Hebron. Barcelona. Amparo Escribano Montaner - Unidad de Neumología Infantil. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Valencia. Gloria García Hernández - Sección de Neumología y Alergia Pediátricas. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Eduardo González Pérez-Yarza - Unidad de Neumología Infantil. Hospital Donostia. Servicio Vasco de Salud-Osakidetza. San Sebastián. Santos Liñán Cortés- Unidad de Neumología Pediátrica y Fibrosis Quística. Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d'Hebron. Barcelona. Martín Navarro Merino - Sección de Neumología Infantil. Hospital Universitario Virgen de la Macarena. Sevilla. Concepción Oliva Hernández - Unidad de Neumología. Departamento de Pediatría. Hospital Ntra. Sra. de la Candelaria. Santa Cruz de Tenerife. Javier Pérez Frías - Sección de Neumología Pediátrica. Hospital Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga. Josep Sirvent Gómez - Unidad de Neumología Pediátrica. Hospital Juan Canalejo. A Coruña. José Ramón Villa Asensi - Sección de Neumología Infantil. Hospital Universitario Infantil del Niño Jesús. Madrid.

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