Pre-escolar de dos años admitido en Urgencias por vómitos posprandiales en 10 ocasiones. El paciente no presentaba antecedentes de interés. A la exploración física, se objetivó deshidratación moderada, aunque con constantes vitales mantenidas. Los ruidos peristálticos fueron normales, el abdomen timpánico, no se encontraron masas abdominales ni otras anomalías. La radiografía abdominal no mostró hallazgos patológicos y las pruebas de laboratorio revelaron alcalosis metabólica (pH: 7,55, HCO3: 27,8) e hipocloremia (84 mmol/L). Se inició rehidratación y tratamiento con ondansetrón cada 8 horas, sin conseguir tolerancia oral. Se realizó ecografía abdominal reportada normal, por lo que 24 horas después de su ingreso se realizó endoscopia digestiva.

La endoscopia reveló un estrechamiento del píloro que impedía el paso del endoscopio al duodeno (fig. 1), por lo que se realizó dilatación hidroneumática con balón (figs. 2 y 3). Las biopsias informaron gastritis asociada a Helicobacter pylori e hiperplasia foveolar.

Figura 1.

Píloro central con edema y obstrucción que impide el paso del endoscopio de 9,9mm.

Figura 2.

Dilatación pilórica con balón hidroneumático de 12mm.

Figura 3.

Píloro tras la dilatación endoscópica, que permite el paso hasta el duodeno.

La obstrucción del tracto de salida gástrico por Helicobacter pylori es poco común, asociada a reflujo duodenogástrico secundario a dismotilidad antral, cuya exposición prolongada a productos biliares causa lesión a la mucosa por inflamación, resultando en edema, hiperplasia foveolar y congestión vascular1. El cuadro clínico es heterogéneo, caracterizado por vómitos, dispepsia y dolor abdominal2.