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Vol. 71. Núm. 5.
Páginas 468-469 (Noviembre 2009)
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Vol. 71. Núm. 5.
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DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.07.004
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Obstrucción de la salida gástrica secundaria a una enterocolitis necrosante
Gastric outlet obstruction secondary to necrotizing enterocolitis
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L. Gómez-Lópeza,??
Autor para correspondencia
lgomez@hsjdbcn.org

Autor para correspondencia.
, C. Bernal Cuartasa, R. Garcíaa, M. Thió Luchb, M. Castañón García-Alixc
a Sección de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
b Servicio de Neonatología, Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
c Servicio de Cirugía Pediátrica, Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
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Sr. Editor:

La afectación gástrica en la enterocolitis necrosante (EN) así como la presencia de neumatosis gástrica son hallazgos muy poco habituales. Esta última aparece normalmente asociada a enfermedades que incrementan la presión interna del estómago por obstrucción intestinal, como por ejemplo la estenosis hipertrófica del píloro o la estenosis duodenal. El aumento de presión produce desgarros en la mucosa gástrica a través de los cuales entra aire en la pared. Los casos descritos en la literatura médica son escasos y las causas son diversas: hipoperfusión, cardiopatías congénitas (hipoplasia de cavidades izquierdas)1, cirugía cardíaca2, yatrogénica por perforación con una sonda de alimentación o como complicación de una gastrostomía o de una gastroscopia3,4. En raras ocasiones está relacionada con una EN y parece ser un indicador de gravedad y de peor pronóstico5. Una posible secuela de la EN es la estenosis, que se desarrolla aproximadamente entre la 6.a y la 8.a semana después de su resolución6, especialmente en la flexura esplénica y en el colon izquierdo. A continuación se presenta un caso insólito de obstrucción de la salida gástrica en un exprematuro como secuela de una EN con afectación gástrica.

Se trata de un paciente varón de 5 meses de vida que ingresó en nuestro hospital por presentar vómitos proyectivos en la mitad y al final de las tomas, acompañados de una pérdida de peso de 350g en el transcurso de una semana. Como antecedentes destacaba que era un exprematuro moderado de 30 semanas de gestación que al quinto día de vida desarrolló una EN con neumatosis gástrica e intestinal (fig. 1), por lo que precisó una resección de 10cm del yeyuno y 25cm del íleon. Tras la intervención quirúrgica presentó varios episodios de retención gástrica y vómitos, con resolución espontánea y adecuada tolerancia posterior, por lo que se le dio el alta a su domicilio. Al reingreso presentaba un regular estado general, desnutrición grave y palidez mucocutánea, sin signos de deshidratación ni edemas periféricos. El peso, la talla y el perímetro cefálico estaban por debajo del percentil 3 para la edad corregida. A la palpación abdominal se apreciaba un ruido de vaciamiento gástrico rápido. Dada la imposibilidad de alimentación por vía oral se inició nutrición enteral a débito continuo por sonda nasogástrica, que fue bien tolerada. Se realizó un tránsito esofagogastroduodenal en el que se apreció una gastroparesia con retención de la papilla de bario en el estómago a las 6h. La ecografía abdominal no mostró alteraciones. En la endoscopia digestiva superior se visualizó un cuerpo gástrico distorsionado, sin solución de continuidad hacia el antro. Como única salida hacia el duodeno había un orificio de 2mm que no permitía el paso del endoscopio. Se realizó una laparotomía exploradora en la que se encontró una lesión fibrosa e indurada en la curvatura mayor del estómago, que se resecó y se realizó una anastomosis término-terminal. La evolución posterior fue satisfactoria y presentó una correcta transición de la nutrición por sonda nasogástrica a la vía oral y una buena ganancia pondoestatural.

Figura 1.

Radiología simple de abdomen con pneumatosis gástrica e intestinal.

(0,1MB).

La obstrucción de la salida gástrica es una alteración poco frecuente en la infancia, con una incidencia de 1:100.0007 cuando se excluye la estenosis hipertrófica del píloro8. Puede ser secundaria a malformaciones congénitas o por causas adquiridas (úlcera péptica, ingestión de cáusticos, tumor, lactobezoar, anormal desarrollo del ligamento falciforme, enfermedad granulomatosa crónica, pólipos gástricos y gastroenteritis eosinofílica)9. Nuestro paciente presentó una EN en el período neonatal y a los 5 meses de vida desarrolló una obstrucción de la salida gástrica. Inicialmente se descartaron las causas congénitas o adquiridas más frecuentes mediante un estudio ecográfico y endoscópico. Durante la intervención quirúrgica se encontró, como causa de la obstrucción, una banda fibrosa en la curvatura mayor gástrica, compuesta por tejido conectivo y vasos sanguíneos, es decir, tejido cicatricial. Existen sólo 2 publicaciones sobre posibles lesiones fibróticas en esta zona, pero ninguna como secuela de una EN. Feng et al9 publicaron un caso de obstrucción del tracto de salida gástrica secundaria a una banda fibrótica alrededor del píloro, y Kato et al10 describieron a un neonato con obstrucción del tracto de salida gástrica causada por una inflamación inespecífica con incremento del tejido fibroso de la mucosa pilórica. Con el antecedente de EN con afectación gástrica confirmada por radiología, postulamos que la fibrosis ocurrió como consecuencia del proceso cicatricial progresivo de la mucosa gástrica, y que la estenosis como secuela de una EN debe tenerse en cuenta como otra posible causa de obstrucción de la salida gástrica.

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