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Vol. 66. Núm. 3.
Páginas 313-314 (Marzo 2007)
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DOI: 10.1016/S1695-4033(07)70398-3
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Sepsis neonatal por virus herpes simple con insuficiencia hepática fulminante
Neonatal sepsis due to herpes simplex virus with fulminant liver failure
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J. Arnáez Solís, L. Aybar García, T. Rivera García, JMª Avilla Hernández
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Sr. Editor:

El diagnóstico de la infección neonatal diseminada por virus herpes simple (VHS) exige un alto índice de sospecha ante la clínica inespecífica con la que empieza, la falta en muchas ocasiones de historia perinatal sugerente y la dificultad para obtener técnicas diagnósticas precoces.

Presentamos el caso atípico de un neonato de 9 días, previamente asintomático, sin antecedentes familiares de infección conocida por virus herpes, sin lesiones cutáneas, que desarrolla una forma diseminada de infección por VHS tipo 1 con insuficiencia hepática fulminante, falleciendo 22 h después de acudir a urgencias.

Neonato de 9 días de vida que acude a urgencias por sangrado en el talón persistente después de haber realizado punción dentro del protocolo de detección de enfermedades metabólicas 5 h antes.

Embarazo normal y parto eutócico en la semana 40. Dado de alta al tercer día sin incidencias. Antecedentes familiares sin interés. Sin datos de infección labial o genital por virus herpes.

La exploración física en urgencias es normal salvo el sangrado lento en el talón. Analítica con leucocitosis (31.900/μl), desviación izquierda (30 cayados, 8 metamielocitos, 5 mielocitos) y coagulopatía (APT < 10 %, TTPA > 2 min, fibrinógeno < 10 mg/dl).

En los siguientes minutos presenta empeoramiento brusco con mal color y perfusión, movimientos anómalos de extremidades con revulsión ocular, bradicardia, sangrado en orofaringe y lugares de venopunción, junto con glucemia indetectable. Ingresa en la unidad de cuidados intensivos neonatal, donde fallece 22 h después a pesar de la ventilación mecánica y tratamiento enérgico instaurado (volumen, fármacos inotrópicos, bicarbonato, transfusiones de concentrado de hematíes y plasma, hidrocortisona) con coagulopatía, acidosis metabólica e insuficiencia hepática grave (glucosa 20 mg/dl, amonio 285 μm, lactato 28 mmol/l, GOT 3.809 U/l, GPT 486 U/l, GGT 65 U/l, bilirrubina total 3,5 mg/dl). Se sospechó metabolopatía y/o sepsis bacteriana, iniciando tratamiento con ampicilina y cefotaxima, no abordando la posibilidad de una etiología viral.

El estudio metabólico fue normal y la anatomía patológica reflejó necrosis hepática y hemorragia pulmonar masiva junto con hemorragia visceral múltiple (fig. 1). El cultivo para virus y la PCR (muestra de hígado) resultaron positivas para virus herpes tipo 1.

Figura 1. Histología (hígado-HE, ×100). Extensa necrosis hemorrágica.

Nuestro paciente reúne las tres características que habitualmente dificultan el diagnóstico inicial de infección por virus herpes: no había historia familiar de herpes labial o genital, no hubo presencia de vesículas y la clínica de presentación fue poco llamativa.

La tasa de transmisión de la infección neonatal por VHS durante el embarazo es mayor en el caso de una infección primaria (33-50 %) y el contagio acontece habitualmente en el momento del parto por el contacto con secreciones genitales. Sin embargo, la mayoría de los casos de herpes neonatal no tienen historia materna de herpes genital en el parto, en el embarazo ni historia en el compañero sexual1-3.

Es sabido que entre 17-39 % de todas las categorías de infección por VHS (mucocutánea, neurológica y diseminada), no tendrán vesículas al inicio o durante la evolución. En los últimos años parece haber una disminución en las formas diseminadas (50 a 23 %) a favor de las formas localizadas (18 a 43 %), aunque no ha mejorado el intervalo entre el inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento con aciclovir. Dado que la categoría de la enfermedad es el factor pronóstico más importante (mortalidad del 0 % para las formas mucocutáneas y del 57 % para las formas diseminadas a pesar del tratamiento), y que las formas localizadas evolucionan a una categoría de mayor gravedad sin tratamiento, no debemos demorar el inicio del mismo a la espera de los resultados de las técnicas diagnósticas4-7.

Sin embargo, la posibilidad de hacer PCR y/o de cultivo rápido en menos de 24 h, es desde el punto de vista práctico poco real en la mayoría de los centros. Actualmente no se recomienda añadir rutinariamente aciclovir a los tratamientos habituales para una sepsis neonatal8 pero debemos sospechar etiología viral si los cultivos son negativos a las 48-72 h y no hay mejoría clínica a pesar de una antibioterapia correcta. De la misma forma, debemos sospechar infección por virus ante una evolución fulminante del cuadro clínico, sobre todo si aparecen datos de insuficiencia hepática como hipertransaminasemia, hipoglucemia o coagulopatía. Entre las causas de insuficiencia hepática fulminante neonatal se encuentran la metabólica, infecciosa, tóxica, autoinmune e isquémica así como la linfohistiocitosis hemofagocítica y la hemocromatosis. Probablemente, la utilidad de aciclovir en nuestro paciente hubiera sido escasa dada su evolución fulminante, sin embargo, podría haber frenado el curso de la enfermedad posibilitando la realización de un trasplante hepático9,10.


Correspondencia: Dr. J. Arnáez Solís.

Servicio Pediatría. Hospital General de Móstoles.

Río Júcar, s/n. 28935 Móstoles. Madrid. España.

Correo electrónico: jusoru@hotmail.com

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