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Vol. 80. Núm. 2.
Páginas 133-134 (Febrero 2014)
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DOI: 10.1016/j.anpedi.2013.04.031
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Tirotoxicosis facticia y trastorno de la conducta alimentaria
Thyrotoxicosis factitia and eating disorders
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T. Blanco Sáncheza, M. Sanz Fernándeza, M. Castro Gómeza, M.T. Muñoz Calvoa,b,c,??
Autor para correspondencia
maitemunozcalvo@gmail.com

Autor para correspondencia.
, J. Argentea,b,c
a Servicio de Endocrinología, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Instituto de Investigación La Princesa, Madrid, España
b Departamento de Pediatría, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España
c CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España
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Tabla 1. Valores seriados de hormonas tiroideas y TSH
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Sr. Editor:

Los trastornos de la conducta alimentaria representan enfermedades graves por su frecuencia y la morbimortalidad asociadas. La anorexia nerviosa restrictiva (ANR) se caracteriza por una pérdida ponderal inducida y mantenida por el propio paciente, que conduce a una malnutrición prolongada. Se asocia con complicaciones cardíacas hasta en el 80% de los pacientes1. Entre las alteraciones estructurales aparece una disminución de la masa miocárdica y, entre las funcionales, diferentes alteraciones del ritmo y prolongación del intervalo QTc; en ocasiones secundarias a trastornos electrolíticos1,2.

Se presenta el caso clínico de una adolescente de 16 años de edad, que consulta en Urgencias por sensación de mareo. Como antecedentes de interés destaca una ANR en seguimiento en su centro de salud mental, con amenorrea secundaria de 6 meses de evolución. En la exploración física presenta: TA 109/62mmHg, FC 146 lpm, temperatura 36°C e IMC de 14,66kg/m2 (-2,04 DE), con aspecto de desnutrición importante y soplo sistólico i-ii/vi en el borde esternal izquierdo. Ante la presencia de taquicardia se realiza un ECG interpretándose inicialmente como taquicardia supraventricular, por lo que recibió maniobras vagales y 2 dosis de adenosina iv, observándose posteriormente un bloqueo AV de segundo grado que condujo a su ingreso para monitorización en la UCI. El hemograma, la gasometría y los iones en sangre fueron normales. Al ser reevaluada el cardiólogo confirmó que se trataba de una taquicardia sinusal sobre un bloqueo AV de primer grado que ocultaría las ondas P en el episodio de taquicardia, pasando a permanecer ingresada en el Servicio de Psiquiatría. La clínica, así como las constantes vitales, mejoraron en las primeras horas del ingreso.

Dentro de los estudios se incluye determinación de hormonas tiroideas que muestra tiroxina libre (T4L): 7,86ng/dl (VN 0,65-1,4) y triiodotironina total (T3T): 6,09ng/ml (VN 0,9-2), con tirotropina (TSH) 0,03μUI/ml (VN 0,36-5,5), datos compatibles con hipertiroidismo. Se instauró tratamiento con un antitiroideo (tiamazol) a dosis de 0,8mg/kg/día y propranolol a dosis de 1mg/kg/día como coadyuvante. Explorando de nuevo a la paciente no se detectó bocio, temblor distal ni presencia de exoftalmos, negando la ingesta de ningún tipo de preparado o medicación.

Se completa el estudio de hipertiroidismo solicitando anticuerpos antitiroideos: antitiroglobulina 93U/ml (VN 5-60) y antiperoxidasa 269U/ml (VN 5-60). Los niveles séricos de anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI) eran indetectables y la ecografía tiroidea muestra una glándula de configuración y ecogenicidad normales. Se realizaron determinaciones seriadas de hormonas tiroideas (tabla 1).

Tabla 1.

Valores seriados de hormonas tiroideas y TSH

  Día 1  Día 3  Día 10  Día 14  Día 23 
T3T (ng/ml) (VN 0,9-2)  7,86  4,31  0,78  0,76  0,90 
T4L (ng/dl) (VN 0,65-1,4)  6,09  5,19  1,42  0,93  0,65 
TSH μUI/ml) VN 0,36-5,5)  0,03  0,11  0,11  0,09  0,24 
Tiamazol,propranolol    Tratamiento  Tratamiento  Suspendido   

T3T: triiodotironina total; T4L: tiroxina libre; TSH: tirotropina.

Ante el rápido descenso de los valores de hormonas tiroideas3, los resultados de las pruebas complementarias y la exploración física con ausencia de bocio, se sospechó una ingesta de hormonas tiroideas de forma subrepticia. Esta se confirmó posteriormente al comprobar la presencia de comprimidos de 100 y 200μg de levotiroxina escondidos entre los objetos personales de la paciente, por lo que se suspendió el tratamiento con antitiroideos el día 14 (tabla 1).

La tirotoxicosis es el síndrome clínico resultante de la exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas. En la mayoría de las ocasiones esta situación es debida a un hipertiroidismo, término reservado para sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides4. El hipertiroidismo es una enfermedad poco común en la infancia5,6, siendo la causa más frecuente la enfermedad de Graves, caracterizada por la presencia de bocio y TSI. Las hormonas tiroideas poseen un efecto cronotrópico e inotrópico positivos y su exceso puede causar diversos tipos de taquicardias auriculares y ventriculares7, formando parte por tanto del diagnóstico diferencial de las mismas.

La tirotoxicosis facticia se caracteriza por la ingesta de un exceso de hormonas tiroideas de forma intencionada o accidental8. En relación con esta afección presentamos el caso de una adolescente, destacando el interés de incluir este proceso patológico dentro del diagnóstico diferencial de un hipertiroidismo, así como este último dentro de las posibles causas de taquicardia.

El diagnóstico de tirotoxicosis facticia requiere la exclusión previa de las causas más frecuentes de hipertiroidismo y un alto índice de sospecha, siendo necesaria una anamnesis que incluya ingesta de preparados herbales y productos dietéticos. Los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria9, por el efecto adelgazante de estos productos, presentan un mayor riesgo de presentar esta enfermedad.

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