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Vol. 91. Núm. 1.
Páginas 47-53 (Julio 2019)
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Carta científica
DOI: 10.1016/j.anpedi.2018.08.001
Open Access
Trombosis en cuidados críticos neonatales: nuestra experiencia en 10 años
Thrombosis in intensive care unit: Our experience in 10 years
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María del Mar Alonso Montejo
Autor para correspondencia
marialonsom9@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Lourdes Artacho González, María del Mar Serrano Martín
Sección de Unidad de Cuidados Críticos Neonatales, Hospital Regional Universitario de Málaga, Málaga, España
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Tabla 1. Características de los pacientes y factores de riesgo
Tabla 2. Factores de riesgo, localización, tratamiento y evolución
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Sr. Editor:

En los últimos años se ha producido un incremento en el diagnóstico de trombosis neonatal, derivado del aumento en la realización de pruebas de imagen1, y la mayor supervivencia de pacientes complejos. La incidencia es de 5 por cada 100.000 recién nacidos vivos y de 5 por cada 1.000 pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos2. El catéter central está presente en el 90% de los episodios3. El tratamiento actualmente se basa en guías de adultos4, siendo controvertido y existiendo amplia variabilidad en la práctica clínica.

Se describen los casos de 29 pacientes con trombosis desde 2008 a 2017 en una unidad de cuidados intensivos neonatal de tercer nivel (se excluyen los pacientes durante el postoperatorio cardiovascular o con oxigenación por membrana extracorpórea por realizarse en otra unidad del centro).

Las características epidemiológicas y los factores de riesgo aparecen en la tabla 1. La clínica que precedió al diagnóstico fue heterogénea, el 38,4% estaban asintomáticos. El diagnóstico se realizó por ecografía doppler en 26 casos; en los 3 restantes por resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC). La localización de la trombosis, factores de riesgo, tratamiento y evolución de cada caso se resume en la tabla 2.

Tabla 1.

Características de los pacientes y factores de riesgo

Total(N=29) 
Edad gestacional; (semanas, mediana)37 (33,5-39) 
Peso recién nacido; (g, mediana)2.915 (2.252-3.265) 
Sexo (femenino)15 
Mediana de días al diagnóstico7 (3-14) 
Factores de riesgo maternosDiabetes gestacional 
Preeclampsia 
Corioamnionitis 
Oligoamnios 
Trombofilia materna 
RPM 
CIR 
Factores de riesgo de partoCesárea urgente 
Síndrome de aspiración meconial 
Instrumentación de parto 
Factores de riesgo del neonatoCatéter  29 
Sepsis  17 
Síndrome de distrés respiratorio  11 
Asfixia perinatal 
Hipertensión pulmonar 
Cardiopatía 
Policitemia 
Hipotermia 
Corticoides 
Otras enfermedades 
Cirugía previa 
Insuficiencia cardiaca derecha 
Enterocolitis 
Cateterismo 
Trombofilia 
Catéter central  29 
Malposición catéter central 

CIR: crecimiento intrauterino restringido; RPM: rotura prematura de membranas.

Tabla 2.

Factores de riesgo, localización, tratamiento y evolución

Paciente  Sexo/edad gestacional/peso  Catéter  Malposición  Factores de riesgo  Localización trombo  Tratamiento/día de inicio  Resolución trombo  Complicaciones  Secuelas/mortalidad 
H/41/4.550  CVU  No  Cardiopatía (atresia pulmonar), cirugía  Arteria femoral derecha  HBPM/6  Pérdida seguimiento  Trombocitopenia por heparina-->antiagregantes  No 
H/40/-  CAUCVU  NoSí  Asfixia, HTP, SDR  Aorta e ilíaca  HBPM/4  Sí  No  No 
H/38/3.870  CVU  Sí  Hiperinsulinismo, asfixia, sepsis, corticoides, madre DM  Aorta abdominal  HBPM/19  Pérdida seguimiento  —  — 
M/41/3.420  Epicutáneo  No  Cardiopatía (Fallot), stent ductuscateterismo, asfixia, sepsis, corticoides, madre DM  Arteria ilíaca y femoral derecha  HBPM/16  Parcial,vasos colaterales  No  No 
H/39/3.900  CVU  No  Sepsis, HTP  Arteria femoral, ilíaca  HBPM/7  Sí  No  No 
M/37/2.940  Epicutáneo  No  Madre: diabetes materna tipo II mody y trombofilia de factor V de Leyden, SDR, sepsis  Arteria renal bilateral  HBPM/HNF/rTPA/2  No  Sangrado plexos coroideos  Insuficiencia renal 
M/34/2.460  Epicutáneo  No  Madre DMprenatal: hemorragia suprarrenal y trombosis hilio vascular izquierdo,policitemia  Vena renal  HBPM/0  Sí  No  No 
H/40/3.300  Epicutáneo  No  Asfixia, SDR, sepsis,corticoides  Senos venosos  HBPM/20  Sí, parcial  Hemorragia digestiva grave: trasfusión, octreótido y suspensión transitoria heparina  No 
H/30/1.320  CAU, CVU, epicutáneo  No  Sepsis  Cava superior  HBPM/22  Pérdida seguimiento  Trombocitopenia  No 
10  M/39/3.720  CVU, epicutáneo  SíNo  Hiperinsulinismo,corticoides  AD 12×13mm  HBPM/12  Sí, suspensión heparina en 8 semanas  No  No 
11  M/38/3.020  CVUCAU, epicutáneo  Sí (porta)No  Asfixia, hipotermia,SDR, corticoides  Senos venosos  HBPM/10  No nueva imagen  No  No 
12  M/26/740  CVU, epicutáneo  Sí (AD)  RPBF  AD 7×8mm  HBPM/3  No  Probable TEP  Exitus secundario a TEP 
13  M/35/2.230  CVUCAU, epicutáneo  Sí (AD)NoNo  Asfixia, hipotermia, sepsis,Oligoamnios, CIR  Senos venosos  HBPM/17  Sí  No  No 
14  M/28/1.140  CVU, epicutáneo  Sí (AD)No  Sepsis  AD 19×10mm  Expectante(hemorragia intraventricular III)  —  Probable TEP  Exitus secundario a TEP 
15  H/38/2.890  CVU, epicutáneo  NoNo  Madre DMSepsis  Senos venosos  HBPM/9  Sí, parcial  No  NoLimitación esfuerzo terapéutico (miopatía nemalínica ventilo-dependiente) 
16  M/40/2.940  CVU, CAU, epicutáneo  SíNoNo  Asfixia, hipotermia  Porta  HBPM/8  Sí  No  No 
17  M/36/2.550  CVU, epicutáneo  NoNo  Sepsis, policitemiaMiopatía Steinert  Senos venosos  HBPM/14  Sí  No  No 
18  M/39/3.290  CVU, epicutáneo  NoNo  Déficit surfactante congénito, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca derechaSDR, sepsis  Portal y umbilical  HBPM/11  Sí, parcial  No  No 
19  H/34/2.450  CVU, CAU  No  Cardiopatía (trasposición grandes vasos), atrioseptostomía de RashkindSDR  Vena femoral derecha  Expectante, buena evolución  Pérdida seguimiento  —  — 
20  M/38/2.600  Epicutáneo  No  —  Vena renal  Expectante, trombosis evolucionada  Sí    Atrofia renal 
21  M/36/3.080  CVU, epicutáneo  NoNo  Deshidratación,sepsis  Vena umbilical  Expectante  Pérdida seguimiento  —  — 
22  H/39/3.040  CVC  No  Oligoamnios, sepsis  Cava inferior  HNF-->HBPM/1  Sí  No  Atrofia renal 
23  H/33/2.990  CVU  No  Madre DM, preeclampsiaSDR, sepsis, corticoides  Vena renal derecha  Expectante, coagulopatía  —  —  Insuficiencia renal, fallo multiorgánico, PCR, exitus 
24  H/37/2.370  CVU  No  Madre DM, RPM,policitemia  Vena umbilical  Expectante,asintomático  Sí  —  No 
25  H/31/1.532  CVU  No  Cardiopatía (CIA),SDR, policitemia, sepsis,ECN, cirugía digestiva  Tronco braquiocefálico y yugular  HBPM/120  No,Vasos colaterales  No  No 
26  H/31/2.320  Epicutáneo  No  Oligoamnios severo,SDR  Vena renal bilateral  HBPM/4  Sí, parcial,nefropatía evolucionada  No  Sí, IRC grado II 
27  H/37/2.135  CVU, epicutáneo  NoSí  Sepsis, ECN, CIR  Porta  HBPM/14  Sí  No  Cavernomatosis e HTP 
28  M/40/3.190  CVUCAU, epicutáneo  Sí (porta)NoSí  RPM, asfixia, hipotermia,SDR, sepsis  Porta  HBPM/7  —  No  NoLimitación esfuerzo terapéutico 
29  M/31/1.790  CVU, epicutáneo  NoNo  SDR, sepsis, policitemia  Porta  Expectante, coagulopatía  —  —  Hemorragia pulmonar-hipoxemia refractaria, PCR, exitus (colestasis intrahepática familiar tipo 2) 

CAU: catéter arterial umbilical; CIA: comunicación interauricular; CIR: crecimiento intrauterino retardado; CVU: catéter venoso umbilical; DM: diabetes mellitus; ECN: enterocolitis necrosante; HBPM: bemiparina sódica 150UI/kg/día. Monitorización mediante anti-Xa (objetivo: 0,35-0,7UI/ml) inicialmente a los 4 días, posteriormente semanalmente o cada 15 días según valores; HNF: 14-28UI/kg/h; HTP: hipertensión pulmonar; RPM: rotura prematura de membranas; rTPA: 0,1-0,5mg/kg/h, 2 pases al día durante 7 días; SDR: síndrome de distrés respiratorio; TEP: tromboembolismo pulmonar.

En total 6 pacientes fallecieron (20%): 2 de ellos (casos 11 y 13) como consecuencia directa de la trombosis en la aurícula derecha, presentando cuadro clínico compatible con tromboembolismo pulmonar. Un tercer paciente (caso 23) falleció por encefalopatía hipóxico-isquémica con fallo multiorgánico, en el contexto de una trombosis de vena renal derecha, sin otros hallazgos en necropsia. Los otros pacientes fallecieron por causas secundarias a otras enfermedades como hemorragia pulmonar (caso 29) o adecuación de esfuerzo terapéutico por enfermedades concomitantes (casos 15 y 28).

De los 4 pacientes que presentaron trombosis con riesgo para la vida u órgano (casos 6, 10, 12 y 14) fallecieron la mitad de ellos. Solo uno evolucionó favorablemente tras el tratamiento con bemiparina por trombo auricular de pequeño tamaño, presentando resolución del mismo en 8 semanas. La paciente con trombosis de arteria renal bilateral (caso 6) recibió tratamiento fibrinolítico que precisó interrumpirse por sangrado de plexos coroideos, evolucionando finalmente a insuficiencia renal terminal.

Se realizó estudio de trombofilia en 5 pacientes, encontrándose alteraciones en 2 de ellos (factor V Leyden y factor II y XII, casos 6 y 26).

En el manejo de la trombosis neonatal, la localización del trombo determina en gran medida la morbimortalidad. Su progresión depende de un manejo diagnóstico-terapéutico óptimo, por ello, en los pacientes con factores de riesgo, ante la sospecha clínica o analítica (trombocitopenia persistente) se debe solicitar pruebas de imagen de forma precoz (ecografía doppler, angio-TC o angio-RM) o angiografía en casos dudosos. El dímero-D se desaconseja en neonatos.

El tratamiento plantea puntos controvertidos debido al riesgo de sangrado que pueden presentar estos pacientes, existiendo gran variabilidad en el manejo entre profesionales y centros. Los protocolos de actuación de la Guía Terapéutica Antitrombótica de Neonatos4 indican que en trombosis con riesgo para la vida u órgano y, en ausencia de contraindicaciones absolutas (cirugía o isquemia del sistema nervioso central, sangrado activo, procedimientos invasivos o convulsiones en las últimas 48-72h) se debe plantear el inicio de fibrinólisis, valorando el tamaño y la localización del trombo (por ejemplo: >2cm y/o móvil en aurícula). Además, se debe sopesar de forma individualizada el riesgo/beneficio del mismo. Existen distintas pautas de fibrinólisis con rTPA sin existir actualmente evidencia de superioridad entre ellas4.

En ausencia de riesgo para la vida u órgano, o si la fibrinólisis está contraindicada, se iniciará tratamiento con anticoagulantes (HPBM o HNF)3 si el paciente está sintomático (hipertensión, cambio de coloración de miembros, taquicardia persistente…), valorando individualmente la posibilidad de mantener una actitud expectante en casos asintomáticos en los que el hallazgo haya sido incidental.

En el seguimiento de los pacientes con trombosis, especialmente en los casos con antecedentes familiares, de especial gravedad (Purpura fulminans) o en ausencia de factores de riesgo se recomienda hacer estudio de trombofilia2.

Aunque la experiencia reportada es limitada, dada la alta morbimortalidad de las trombosis en localizaciones críticas (50% en nuestra muestra) y, tras revisar la bibliografía que presenta datos alentadores en el uso de fibrinolíticos incluso en pacientes prematuros5,6; se debe plantear el uso de los mismos de forma precoz cuando existe riesgo para la vida u órgano del paciente siempre que el centro disponga de los recursos y experiencia adecuada sopesando siempre de manera individual riesgo/beneficio.

Nuestro estudio es retrospectivo, por lo que se ha de tener en cuenta las limitaciones inherentes al mismo.

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