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Vol. 70. Núm. 5.
Páginas 512-514 (Mayo 2009)
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DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.02.010
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Tuberculosis en gestante y tuberculosis congénita
Tuberculosis during pregnancy and congenital tuberculosis
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F. González Martínez??
Autor para correspondencia
pipermin25@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, M.L. Navarro Gómez, M.M. Santos Sebastián, J. Saavedra Lozano, T. Hernández Sampelayo
Departamento de Pediatría, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
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La tuberculosis (TB) es una infección que debe tenerse en cuenta en toda gestante inmigrante de países con altas tasas de prevalencia de enfermedad tuberculosa. El diagnóstico en la gestante de enfermedad tuberculosa diseminada con afectación de la placenta implica un riesgo elevado de presentar TB congénita (TBC) para el feto y para el recién nacido.

Se presenta un caso de TB miliar en una gestante inmigrante, el tratamiento y el diagnóstico en ésta, así como las manifestaciones clínicas de su recién nacido, en las que destaca el desarrollo de hemangiomas en el cutis y en el hígado.

Gestante de 15 años de edad, procedente de Latinoamérica, que reside en España desde hace 2 años y que ingresa en cuidados intensivos por insuficiencia respiratoria grave. Embarazada de 32 semanas, presenta clínica de tos productiva persistente y fiebre alta de 2 semanas de evolución, así como dificultad respiratoria progresiva y edemas en extremidades inferiores. En analítica sanguínea destaca recuento de leucocitos de 10,2×109/l (87% de granulocitos, 9,9% de linfocitos); proteína C reactiva (PCR) de 18,1mg/dl; velocidad de sedimentación globular (VSG) de 108mm; albúmina de 2,6g/dl; aspartato-aminotransferasa de 170U/l; alanina-aminotransferasa de 48U/l; gammaglutamil transpeptidasa de 220U/l, y Fosfatasa alcalina (FA) 544U/l. En la radiografía de tórax se visualiza infiltrado alveolointersticial bilateral difuso de predominio en campos medios e inferiores. Precisa soporte inotrópico y ventilación mecánica. Debido a clínica de sepsis y a la dificultad respiratoria progresiva se realiza cesárea urgente a las 12h. Al tercer día del ingreso se aíslan bacilos resistentes al ácido y al alcohol (BAAR) en la placenta, aislándose también en las muestras respiratorias obtenidas mediante broncoaspirado. En hemocultivos se obtiene el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Se diagnostica a la paciente de TB miliar, y se inicia tratamiento tuberculostático con isoniacida (INH), rifampicina (RFP), piracinamida (Z) y estreptomicina.

Se ingresa al neonato en las primeras 24h en la unidad de cuidados intensivos neonatal por dificultad respiratoria y por prematuridad; el recién nacido necesita intubación orotraqueal y administración de tensioactivo así como, ante sospecha de sepsis clínica empírica, tratamiento antibiótico con ampicilina y gentamicina.

Tras el diagnóstico materno se decide aislamiento respiratorio del neonato y estudio microbiológico, se recogen jugos gástricos, hemocultivos y estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) para micobacterias. Las exploraciones complementarias (hemograma, bioquímica y reactantes de fase aguda [PCR y VSG]) son normales así como el estudio de LCR. Se inicia tratamiento con INH, RFP y Z. En los cultivos no se aislan BAAR en ninguna de las muestras procesadas. En el cuarto día de vida se observan petequias puntiformes que evolucionan con crecimiento progresivo hacia hemangiomas cutáneos. En la ecografía abdominal al nacimiento no se habían observado lesiones hepáticas. A las 2 semanas de vida se repite la ecografía abdominal y se observan múltiples lesiones hepáticas redondeadas hipoecoicas de 1 cm de diámetro en distintos segmentos hepáticos. Las lesiones más importantes presentan vasos procedentes de arteria hepática de calibre aumentado con velocidad de pico sistólico de 60cm/s. Estas lesiones se confirman con resonancia magnética y se inicia tratamiento con corticoides sistémicos, metilprednisolona (1mg/kg/día durante un año), se realizan tratamiento tuberculostático durante un año, con 2 meses de inducción (INH, RFP y Z) y 10 meses de mantenimiento (INH y RFP). La paciente presenta remisión total de lesiones hepáticas y cutáneas.

El aumento de la inmigración de los años 80 hizo resurgir muchas enfermedades infecciosas, algunas se observaron vinculadas a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), entre ellas la TB. Actualmente el control del VIH con tratamientos antirretrovíricos de gran actividad ha hecho que la incidencia de esta enfermedad se encuentre en descenso en países desarrollados1. Además, el mayor porcentaje de inmigrantes infectadas por M. tuberculosis se encuentra en edad fértil. En algunos estudios londinenses se ha observado que hasta el 88% de las pacientes con TB diagnosticadas durante el embarazo había inmigrado en los últimos 5 años2.

Son muy pocos los casos publicados de TB congénita, ya que es bien conocido que el riesgo de esta enfermedad es muy bajo, no así el riesgo de transmisión de TB en época posnatal. Hay unos criterios para definir la TB congénita. Inicialmente la biopsia hepática se incluía dentro de los criterios diagnósticos. Posteriormente, en 1994 Cantwell revisó los criterios y modificó el diagnóstico, que incluye al menos uno de los siguientes: a) lesiones tuberculosas en la primera semana de vida; b) demostración del complejo primario hepático o bien de granulomas hepáticos caseosos; c) confirmación de tbc en la placenta o en el aparato genital femenino, y d) exclusión de transmisión posnatal3.

Nuestra paciente presentaba una TB diseminada con afectación pulmonar, genital y probablemente hepática, que supone un elevado riesgo de transmisión congénita de la enfermedad4. Este dato junto con la sospecha inicial de enfermedad hepática y la clínica de sepsis que presentaba la enferma, así como el hecho de que en neonatos el estudio de extensión de infección tuberculosa aun realizado en las mejores condiciones es positivo en menos del 75% de los casos, es lo que nos hizo considerar el caso como una TB congénita e iniciar de inmediato tratamiento al neonato, que impidió el progreso de la enfermedad tuberculosa.

La clínica de la TB congénita es la de una sepsis tardía. Por esto requiere un alto índice de sospecha y deben valorarse aspectos epidemiológicos y clínicos maternos, ya que la mortalidad asciende a un 50% sin tratamiento1,5. Nuestro paciente comenzó a las 2 semanas de vida con petequias en la piel que evolucionaron hacia auténticos hemangiomas cutáneos, así como hemangiomas hepáticos demostrados radiológicamente. En algunos estudios se relaciona la TB con hemangiomatosis visceral, principalmente en localización hepática y también en localización ocular, lo que nos lleva a pensar que la TB puede ser el origen de estas lesiones6,7.

El objetivo del protocolo diagnóstico-terapéutico del neonato hijo de madre tuberculosa es detectar precozmente la TB congénita para evitar la importante mortalidad de la enfermedad que no se diagnostica de forma precoz8. Se ha visto que lactantes menores de 15 meses tienen un riesgo de transmisión de un 1,5 a un 5% a las personas que se encuentran en contacto directo. En los nuevos documentos de consenso se considera la TB congénita como una enfermedad que precisa aislamiento respiratorio al igual que la TB cavitada, laríngea o con afectación pulmonar extensiva9,10.

Es importante resaltar la profilaxis en la infección tuberculosa latente en las gestantes como medida eficaz para evitar que se desarrolle una enfermedad tuberculosa y, de este modo, evitar la transmisión de la infección. Hay cuestionarios sencillos que, realizados en el curso del embarazo, son muy útiles a la hora de detectar pacientes infectadas, y que incluyen preguntas como el momento en el que inmigró, la situación vacunal con vacuna antituberculosa o sintomatología indicativa2.

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