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Vol. 69. Núm. 3.
Páginas 271-278 (Septiembre 2008)
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Vol. 69. Núm. 3.
Páginas 271-278 (Septiembre 2008)
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA
DOI: 10.1157/13125824
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Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar
Treatment of extrapulmonary tuberculosis and complicated forms of pulmonary tuberculosis
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Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP)
D. Moreno Pérez
Autor para correspondencia
dmp.malaga@yahoo.es

Dr. D. Moreno Pérez. Unidad de Infectología e Inmunodeficiencias. Servicio de Pediatría. Hospital Materno-Infantil. Complejo Hospitalario Universitario Carlos Haya. Avda. Arroyo de los Ángeles, s/n. 29011 Málaga.
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Tabla 1. Consensos recientes de diversas sociedades científicas sobre el tratamiento de la meningitis tuberculosa en niños
Tabla 2. Recomendaciones de la SEIP sobre el tratamiento de las principales formas de tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar
Tabla 3. Dosis recomendada de los fármacos antituberculosos en tuberculosis extrapulmonar
Tabla 4. Difusión de fármacos antituberculosos a líquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis9,22,23
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La tuberculosis sigue siendo uno de los problemas sanitarios más importantes en el mundo. En países desarrollados se está asistiendo a un aumento de casos por diferentes motivos, el más determinante de los cuales es la inmigración procedente de zonas con una endemia de tuberculosis elevada. Esto va acompañado indefectiblemente de un incremento de casos de tuberculosis extrapulmonar.

Son escasos los ensayos clínicos controlados que evalúen distintos tratamientos para la tuberculosis extrapulmonar, lo que da lugar a una escasa evidencia documentada; este hecho es aún más patente en la edad pediátrica. Actualmente, la mayoría de recomendaciones terapéuticas están basadas en series de casos o en opiniones de expertos, con la consecuente falta de uniformidad de los consensos de las diferentes sociedades científicas.

El objetivo de este cuarto documento de consenso del Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) es aportar recomendaciones sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y las principales formas complicadas de tuberculosis pulmonar después de haber realizado una revisión exhaustiva de los datos ofrecidos por la bibliografía científica y de haber procurado unificar los criterios de actuación terapéutica en estas entidades, adaptados a las características y fármacos disponibles en nuestro medio.

Palabras clave:
Tuberculosis extrapulmonar
Meningitis tuberculosa
Tuberculosis endobronquial
Tuberculosis miliar
Derrame pleural
Corticoides
Niños

Tuberculosis is one of the most important health problems worldwide. In developed countries there is an increased number of cases due to different reasons. The most likely determinant cause is from immigrants coming from high endemic areas. This phenomenon is a direct cause of the increase in extrapulmonary and complicated pulmonary forms of tuberculosis.

There are only a few controlled clinical trials evaluating therapies for extrapulmonary tuberculosis. Consequently, documented evidence is scarce, particularly in paediatrics. The majority of therapeutic recommendations are based on series of cases or expert opinions, with a lack of uniformity provided by the different consensus of the main scientific societies.

The main objective of this fourth consensus by the Tuberculosis Study Group of the Spanish Society of Paediatric Infectious Diseases (Sociedad Española de Infectología Pediátrica, SEIP) is to perform a thorough revision of the data obtained from scientific literature, in order to establish recommendations for the treatment of extrapulmonary tuberculosis and complicated forms of pulmonary tuberculosis, adapted to the characteristics and drugs available in Spain.

Key words:
Extrapulmonary tuberculosis
Tuberculous meningitis
Endobronchial tuberculosis
Miliary tuberculosis
Pleural effusion
Steroids
Children
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INTRODUCCIÓN

La existencia de un tratamiento eficaz no ha evitado que la tuberculosis (TB) siga siendo uno de los mayores problemas sanitarios en el mundo, que se acentúa incluso en los últimos años en países en vías de desarrollo debido a la pobreza, la falta de recursos sanitarios, el aumento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la aparición de cepas multirresistentes.

En los países desarrollados se está asistiendo a un aumento de casos diagnosticados de TB por distintos factores, como el incremento de personas susceptibles debido a tratamiento inmunosupresor, infección por el VIH, enfermedades crónicas, etc., así como a un mejor reconocimiento de las distintas formas clínicas. En la actualidad, una cuestión determinante en nuestro medio es el aumento de la población inmigrante procedente de zonas con alta endemia de TB1 y de la población infantil susceptible2, debido a características sociosanitarias especiales (hacinamiento, condiciones higiénicas precarias, etc.) que favorecen el desarrollo de la enfermedad. Todo ello influye de forma decisiva en la aparición de complicaciones extrapulmonares. En la población inmigrante adulta residente en nuestro país se observa un mayor porcentaje de formas de TB extrapulmonar (TBE) que en la autóctona3,4.

Uno de los grandes problemas de la TBE es la enorme dificultad para el diagnóstico precoz de certeza, con la consiguiente duda razonable de comenzar el tratamiento. En niños con TBE, la radiografía de tórax y la prueba de tuberculina son negativas hasta en un 50 % de los casos, por lo que se requiere un alto índice de sospecha diagnóstica. En este sentido, pueden ayudar las nuevas pruebas complementarias, como la detección rápida de Mycobacterium tuberculosis por técnicas de biología molecular, el test del interferón gamma in vitro, los cultivos en medios líquidos5 y la disponibilidad de pruebas radiodiagnósticas que nos permiten precisar o afinar más en las características del cuadro clínico en algunos casos concretos6.

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

La TB pulmonar es la forma más importante epidemiológicamente, por lo que son escasos los ensayos clínicos controlados que evalúen distintos tratamientos para la TBE, lo cual da lugar a una escasa evidencia documentada, hecho que es más patente aún en la edad pediátrica. La mayoría de las recomendaciones están basadas en series de casos o en opiniones de expertos, con la consecuente falta de uniformidad de los consensos de las diferentes sociedades científicas (tabla 1).

Tabla 1.

Consensos recientes de diversas sociedades científicas sobre el tratamiento de la meningitis tuberculosa en niños

  AAP (2006)11  CDC, ATS, IDSA (2003)9  OMS (2003)7  BTS (1998)10 
Isoniacida (p.o./i.v.)  10-15mg/kg/día 9–12 meses  10-15mg/kg/día 9–12 meses  5-10mg/kg/día 6 meses  5-10mg/kg/día 12 meses 
Rifampicina (p.o./i.v.)  10-20mg/kg/día 9–12 meses  10-20mg/kg/día 9–12 meses  10mg/kg/día 6 meses  10mg/kg/día 12 meses 
Pirazinamida (p.o.)  20-40mg/kg/día 2 meses  30-40mg/kg/día 2 meses  30-40mg/kg/día 2 meses  35mg/kg/día 2 meses 
Cuarto fármaco (opciones)  Estreptomicina i.m. 20–40mg/kg/día, 1–2 meses  Etambutol v.o. 15mg/kg/día 2 meses  Estreptomicina i.m. 20–40mg/kg/día, 2 meses  Etambutol v.o. 15mg/kg/día 2 meses 
  Etionamida p.o. 20mg/kg/día, 1–2 meses    Etionamida v.o. 20mg/kg/día, 2 meses  Estreptomicina i.m. 15mg/kg/día, 1 mes 

AAP: American Academy of Pediatrics; ATS: American Thoracic Society; BTS: British Thoracic Society; CDC: Centers for Diseases Control and Prevention; IDSA; Infectious Diseases Society of America; i.m.: intramuscular; i.v.: intravenoso; p.o.: vía oral.

Algunos organismos internacionales, como la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), para simplificar los esquemas terapéuticos, recomiendan que la duración del tratamiento debe ser la misma que en la TB pulmonar (6 meses)7,8. Otras sociedades recomiendan una mayor duración del tratamiento en algunas formas de TBE, como la meningitis tuberculosa (MTB)9–11 y la TB diseminada10, así como el empleo de dosis de fármacos más elevadas para la MTB. En la TBE, la carga bacilar suele ser menor que en la TB pulmonar, y la penetración de los fármacos antituberculosos de primera línea es buena en el foco de infección (meninges, hueso, absceso), por lo que, en principio, no debería ser necesario prolongar el tratamiento. De hecho, existen estudios recientes en adultos con pautas de 6 meses que han demostrado ser eficaces en la MTB12,13. Sin embargo, hay escasos ensayos controlados con pautas cortas en niños, por lo que las recomendaciones pediátricas son más conservadoras.

Tampoco está suficientemente contrastado el papel de las pautas intermitentes recomendadas por algunas sociedades para el tratamiento de la TBE en niños9, que se basa únicamente en opiniones de expertos y estudios poco amplios. A continuación se discuten estos y otros aspectos controvertidos, como el uso de corticoides, la elección de un cuarto fármaco en algunas formas de TBE y las indicaciones quirúrgicas.

Meningitis tuberculosa

Es una de las infecciones meníngeas con mayor morbimortalidad14–17. Existen escalas clínicas que, en los primeros días, predicen con gran fiabilidad el pronóstico final18. Los factores de mal pronóstico son: edad menor de 3 años, inmunodepresión, ausencia de inmunización con BCG, mayor gravedad clínica, escasa o nula reactividad de la prueba de la tuberculina, alteraciones mayores del líquido cefalorraquídeo (LCR) (sobre todo la hiperproteinorraquia), infección por micobacterias multirresistentes19 y, sobre todo, el retraso diagnóstico-terapéutico14,18,20. Muchos expertos recomiendan iniciar el tratamiento si existe una sospecha clínica fundada21 o en cualquier niño con meningitis y dilatación ventricular o alteración de algún par craneal sin causa aparente, aunque las pruebas iniciales (prueba de tuberculina, baciloscopia, amplificación de ácidos nucleicos, radiografía de tórax) sean negativas o estén pendientes de confirmación9. En ocasiones es necesario recurrir a la resonancia magnética para la detección de tuberculomas intracraneales.

El tratamiento inicial de la MTB se basa en la asociación de cuatro fármacos antituberculosos, corticoides y, con frecuencia, intervención neuroquirúrgica. El empleo transitorio de fenitoína como profilaxis anticonvulsiva puede estar justificado dado el potencial epileptógeno de esta meningitis, aunque hay que tener en cuenta las posibles interacciones con isoniacida y rifampicina.

Tratamiento antituberculoso

No hay ensayos clínicos que evalúen el tratamiento de la MTB en niños debido a la baja incidencia y a la gravedad de la enfermedad. El consenso actual es iniciar un período de inducción durante 2 meses con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, además de un cuarto fármaco, hasta conocer la sensibilidad de la cepa, que se suele demorar 1–2 meses, para luego continuar con isoniacida y rifampicina durante los 10 meses de período de mantenimiento si la cepa es susceptible a estos fármacos (tablas 1 y 2)8–10.

Tabla 2.

Recomendaciones de la SEIP sobre el tratamiento de las principales formas de tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar

Forma de TB  Tratamiento antituberculoso y duración  Corticoides  Tratamiento quirúrgico 
Meningitis2HRZE o S o A10HR  Isoniacida + Rifampicina: 12 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses+Etambutol 2 meses o aminoglucósido* (Estreptomicina i.m. 1–2 meses o amikacina i.v. 1–2 meses)  Recomendado  Drenaje ventricular externo si hay hidrocefalia a tensión o progresiva. Posteriormente, válvula de derivación ventrículo-peritoneal si es necesarioCirugía si tuberculomas que no respondan al tratamiento médico o provoquen hipertensión intracraneal o abscesos 
Diseminada2HRZE o S o A4-7HR  Isoniacida + rifampicina: 6–9 meses**+Pirazinamida: 2 primeros meses+Etambutol 2 meses o aminoglucósido* (estreptomicina i.m. 1–2 meses o amikacina i.v. 1–2 meses)  Recomendado si hay hipoxemia, afectación endobronquial o del sistema nervioso central   
Ganglionar2HRZ4HR  Isoniacida + rifampicina: 6 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses  Recomendado si hay dolor o signos inflamatorios importantes  Se realizará exéresis completa en el caso de fracaso del tratamiento médico (trayectos fistulosos crónicos o ganglios sintomáticos residuales) 
Osteoarticular2HRZ4-7HR  Isoniacida + rifampicina: 6–9 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses  Recomendado sólo si existe compresión medular  Si a pesar del tratamiento médico se produce empeoramiento clínico, persistencia de la clínica neurológica o inestabilidad articular o espinal 
Pericarditis2HRZ4HR  Isoniacida + rifampicina: 6 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses  Recomendado  Si hay inestabilidad hemodinámica: pericardiocentesis ± drenaje externo. Si hay pericarditis constrictiva: pericardiectomía 
Abdominal2HRZ4HR  Isoniacida + rifampicina: 6 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses  Controvertido, datos insuficientes. Dejar para complicaciones  Evitar en lo posible. Reservar para casos de estenosis, perforación localizada, fístulas o hemorragia 
Genitourinaria2HRZ4HR  Isoniacida + rifampicina: 6 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses  Controvertido, datos insuficientes. Dejar para complicaciones  Si hidronefrosis secundaria a estenosis ureteral: drenaje externoRiñón no funcionante: nefrectomía 
Pleuritis2HRZ4HR  Isoniacida + rifampicina: 6 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses  Controvertido, no existe clara evidencia de su beneficio  Toracocentesis repetidas si hay derrame masivo con afectación clínica. Tubo de drenaje si hay fístula broncopleural o empiema 
Forma endobronquial2HRZ4HR  Isoniacida + rifampicina: 6 meses+Pirazinamida: 2 primeros meses  Recomendado   

A: amikacina; E: etambutol; H: isonicida; R: rifampicina; S: estreptomicina; Z: pirazinamida.

*

Los aminoglucósidos se emplearán preferentemente en: niños < 4 años a los que no es posible realizar una adecuada vigilancia oftalmológica, pacientes con lesiones actuales o previas en el nervio óptico y problemas para la administración enteral.

**

Seis meses si existe una buena evolución clínica, sin afectación del SNC, ausencia de desnutrición o inmunodeficiencia, y cuando la cepa sea sensible.

En cuanto al cuarto fármaco, no hay uniformidad en la bibliografía. La OMS recomienda la estreptomicina o la etionamida, por este orden8, y en el consenso de tres de las principales sociedades de enfermedades infecciosas de Estados Unidos (Centers for Diseases Control and Prevention de Atlanta, American Thoracic Society e Infectious Diseases Society of America) en 2003 figura el etambutol9. Por otro lado, la British Thoracic Society, en una publicación más antigua, aconseja el etambutol o la estreptomicina10. La American Academy of Pediatrics recomienda un aminoglucósido o la etionamida, por este orden; dentro de los aminoglucósidos, propone el uso de amikacina, kanamicina o capreomicina si el paciente procede de una zona con sospecha de resistencia a la estreptomicina11.

Los aminoglucósidos presentan algunos inconvenientes, como la necesidad de administración parenteral y la nefrototoxicidad, siendo la estreptomicina el fármaco de menor perfil de nefrotoxicidad, pero posiblemente el más ototóxico8. La amikacina es el aminoglucósido con mayor actividad frente a las micobacterias, pero es más nefrotóxico y de coste elevado22. La amikacina, en dosis de 15mg/kg en dosis única diaria, es bien tolerada por los niños, pero se aconsejan dosis de 20mg/kg para obtener valores entre 30 y 40mg/l, sin que a priori se ocasione una mayor nefrotoxicidad. La amikacina presenta picos mayores de concentración en el LCR en administración de una sola vez al día23. Respecto al etambutol, los efectos adversos en el nervio óptico suelen aparecer con dosis de 20–25mg/kg/día y a los 3–6 meses de tratamiento, pero pueden detectarse daños precoces al segundo mes de tratamiento mediante pruebas electrofisiológicas24. En general, se considera un fármaco seguro a dosis de 15–20mg/kg/día25, pero precisa dosis de 25mg/kg/día para la infección meníngea. La toxicidad óptica suele ser poco frecuente y reversible. La etionamida es un fármaco con un gran paso al LCR, sobre todo a 20mg/kg/día26, pero presenta problemas como la no disponibilidad en nuestro país y la neuro-ototoxicidad22. La isoniacida, la pirazinamida, la etionamida y la cicloserina atraviesan bien la barrera hematoencefálica, exista o no inflamación de las meninges, mientras que la rifampicina, la estreptomicina, la amikacina y el etambutol penetran peor, salvo en la fase inflamatoria. En la tabla 3 se pueden consultar las dosis recomendadas en niños de los fármacos antituberculosos más empleados en la TBE, y en la tabla 4, el paso al LCR.

Tabla 3.

Dosis recomendada de los fármacos antituberculosos en tuberculosis extrapulmonar

  Dosis (mg/kg/día)  Dosis máxima diaria (mg) 
Isoniacida  5-15  300 
Rifampicina  10-20  600 
Pirazinamida  20-40  2.000 
Estreptomicina  20-40  1.000 
Etambutol  15-25  2.500 
Amikacina  15-20  1.000 
Etionamida  15-20  1.000 
Ciprofloxacino  30  1.500 
Levofloxacino  10-20  1.000 
Cicloserina  10-20  1.000 

En general, se recomiendan las dosis más elevadas de los rangos expuestos en caso de meningitis tuberculosa.

Tabla 4.

Difusión de fármacos antituberculosos a líquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis9,22,23

  Paso a LCR (%)  Aumento de paso si hay meningitis 
Isoniacida  90  – 
Rifampicina  10-20  Sí 
Pirazinamida  90  – 
Estreptomicina  10-20  Sí 
Amikacina  20  Sí 
Etambutol  25  Sí 
Etionamida  80  – 
Ciprofloxacino  5-20  Sí 
Cicloserina  90   

LCR: líquido cefalorraquídeo.

En resumen, a la luz de todos estos datos, la SEIP propone como cuarto fármaco el uso de aminoglucósidos (estreptomicina intramuscular o amikacina intravenosa) o etambutol. Los aminoglucósidos se emplearán preferentemente en niños menores de 4 años a los que no es posible realizar una adecuada vigilancia oftalmológica, para aquellos pacientes con lesiones actuales o previas en nervio óptico, y como alternativa en caso de existir problemas para la administración enteral, como alteración importante del nivel de consciencia, intolerancia oral o falta de colaboración. En estos últimos casos también es posible la administración intravenosa de isoniacida y rifampicina. La etionamida (o protionamida) podría emplearse en caso de resistencias. El cuarto fármaco debe retirarse si finalmente la cepa aislada es sensible a isoniacida y rifampicina.

Se deben realizar análisis periódicos del LCR, con especial atención a la proteinorraquia, para evaluar la respuesta inicial al tratamiento.

En cuanto a la duración del tratamiento, la mayoría de consensos y expertos recomiendan que el tratamiento de la TB del sistema nervioso central (SNC) (meningitis, tuberculomas cerebrales o espinales) se prolongue durante 12 meses9–11,27,28, aceptando una duración mínima de 9 meses en casos con mejor y más rápida respuesta clínica9. La OMS acepta un mínimo de 6 meses si la evolución es favorable, hay normalización de los parámetros del LCR y no existen problemas de resistencia8.

Corticoides

Su papel como tratamiento adyuvante en la MTB ha sido siempre un tema controvertido. Teóricamente, no sólo disminuye la respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo29, sino que también previene la vasculopatía de pequeñas arterias30, aunque el verdadero mecanismo aún no está del todo aclarado31. En los adultos se ha comprobado un efecto protector sobre la mortalidad, pero no sobre las secuelas neurológicas32. Actualmente no disponemos de ensayos prospectivos, controlados y de diseño aleatorio que evalúen su efecto en niños. En un reciente metaanálisis33, en el que se incluían dos estudios realizados en niños29,34, se observó un discreto efecto protector de los corticoides sobre la mortalidad y sobre las secuelas neurológicas a largo plazo. Basados en los datos disponibles, la terapia con corticoides es recomendable en la MTB, y así aparece en todos los documentos de la mayoría de organismos oficiales y recomendaciones de expertos8–11,27,28. No hay estudios ni recomendaciones en niños inmunodeprimidos ni infectados por el VIH.

Clásicamente, se ha utilizado prednisona oral, 1–2mg/ kg/día (máximo 60mg/día) durante 4–6 semanas11. Actualmente, el corticoide más utilizado es la dexametasona9, a dosis de 0,15mg/kg/6h, con un máximo de 8mg/día para los menores de 25kg y 12mg/día para los que superen este peso. Estas dosis deben mantenerse durante 3 semanas, con pauta de retirada paulatina posterior durante otras 3 semanas, en la que se podrían utilizar otras presentaciones, como la prednisona oral9.

Un fenómeno paradójico es la aparición de tuberculomas durante el tratamiento de la MTB, probablemente por reacción inflamatoria y no por fallo terapéutico. Ocasionalmente puede aparecer focalidad neurológica14, respondiendo bien, aunque lentamente, a terapia con corticoides34.

Tratamiento neuroquirúrgico

Debido al frecuente desarrollo de hidrocefalia comunicante en estos pacientes (80–95 % según algunas series)14–17, se recomienda la realización de pruebas de neuroimagen de forma urgente, y después periódicamente35. Si existe dilatación ventricular a tensión o progresiva, se debe colocar lo antes posible un drenaje ventricular externo, que puede mejorar el pronóstico final15,17. Otras técnicas, como la descompresión neuroendoscópica, han dado también buenos resultados en adultos jóvenes36. La duración del drenaje suele ser de 2–3 semanas, y a continuación debe valorarse la posibilidad de colocar una válvula de derivación ventrículo-peritoneal.

Otras formas de tuberculosis extrapulmonar

Se incluyen en este apartado la TB ganglionar, osteoarticular, pericárdica, abdominal, genitourinaria, ocular y ótica.

Tratamiento antituberculoso

El tratamiento de cualquiera de estas formas debe incluir la isoniacida y al rifampicina durante 6 meses, junto a la pirazinamida los primeros 2 meses.

En la TB ganglionar, el tratamiento estándar durante 6 meses consigue habitualmente la curación, siendo excepcional la necesidad de cirugía, a pesar de que pueden persistir adenopatías residuales durante meses o incluso años.

Una situación especial es la tuberculosis abdominal. Puede estar causada por Mycobacterium bovis, que, por definición, es resistente a la pirazinamida. Por lo tanto, en caso de antecedente de ingesta de leche no higienizada, una opción sería la administración inicial de isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, o estreptomicina hasta la identificación de la cepa.

En cuanto a la duración, las recomendaciones actuales están basadas en ensayos en adultos, que aportan buenos resultados con el tratamiento estándar de 6 meses empleado también en la TB pulmonar. La mayoría de organismos apoyan la pauta de 6 meses en la TB ganglionar, pericárdica, genitourinaria y abdominal8–11. La duración del tratamiento de la TB osteoarticular es inicialmente de 6 meses8,10,11, pero algunos organismos9 plantean una duración de hasta 9 meses, sobre todo en aquellas que precisen tratamiento quirúrgico.

Corticoides

Son de ayuda en algunas formas de TBE, aunque no hay evidencias de que un corticoide sea mejor que otro. La pauta recomendada con más frecuencia es la prednisona en dosis de 1–2mg/kg/día, durante 4–6 semanas.

En casos de linfadenitis tuberculosa, los ganglios involucrados pueden aumentar de tamaño durante el tratamiento sin evidencia de recaída bacteriológica, incluso pueden aparecer nuevos nódulos (“reacción paradójica”). Debe ser tratada de forma sintomática sin cambiar el régimen terapéutico, pudiendo ser útil un ciclo de corticoides de 1–2 semanas en los casos que exista compresión de estructuras vecinas, sobre todo obstrucción de la vía respiratoria37.

Un metaanálisis reciente concluye que los corticoides podrían ser beneficiosos en el derrame pericárdico38, a su vez apoyado por varios consensos8–11. En la TB osteoarticular sólo se indica su uso si existe compresión de la médula espinal9,39. Por otro lado, es muy discutido su beneficio en la forma abdominal9,39,40 y en la estenosis ureteral39.

Actitud quirúrgica

La indicación de cirugía en la TB ganglionar es para biopsia en casos de duda diagnóstica (p. ej., micobacterias no tuberculosas, neoplasia), o en casos complicados, como compromiso de la vía respiratoria o fistulización.

En la pericarditis, en caso de inestabilidad hemodinámica secundaria a taponamiento está indicada la pericardiocentesis y la evacuación de líquido. Otra indicación sería la pericarditis constrictiva, para la cual se llevaría a cabo una pericardiectomía.

En el mal de Pott, de entrada no está indicada la cirugía, aunque exista mielopatía, y se reserva para aquellos casos en los que se produzca persistencia o empeoramiento de la clínica neurológica o inestabilidad de la columna41,42.

En la TB abdominal debe evitarse la cirugía durante al menos las primeras 2 semanas de tratamiento médico, debido a la frecuente aparición de complicaciones posquirúrgicas. Debe reservarse para casos de estenosis, perforación localizada, fístulas o hemorragia40.

En los casos de estenosis ureteral que produzca hidronefrosis está indicada la colocación de un drenaje externo. En presencia de riñones no funcionantes y algunos casos graves es necesaria la nefrectomía9,39.

Tuberculosis diseminada

Se produce por diseminación linfohematógena, al ocasionar una siembra generalizada, con pequeñas y numerosas lesiones pulmonares y de diferentes órganos. El patrón pulmonar se conoce clásicamente como TB miliar.

Es obligado el estudio de extensión, con fondo de ojo, ecografía abdominal, punción lumbar y pruebas de neuroimagen; la resonancia es más sensible en la detección de tuberculomas.

La mayoría de sociedades científicas apoyan el régimen de 6 meses8,10,11. Otros organismos recomiendan extender el tratamiento a 9–12 meses9. La recomendación de este consenso (hasta que haya más estudios específicos pediátricos que sugieran otra conducta) es mantener el tratamiento durante un mínimo de 6 meses y, deseablemente, 9 meses, siempre que exista una buena evolución clínica, sin afectación del SNC, ausencia de desnutrición o inmunodeficiencia, y cuando la cepa sea sensible. En estos últimos casos se completarán como mínimo 12 meses de tratamiento. Por otro lado, al tratarse de un cuadro grave, se recomienda el empleo de un cuarto fármaco hasta conocer la sensibilidad de la cepa8,9. En cuanto a los corticoides, sólo se recomienda si hay hipoxemia refractaria43, obstrucción endobronquial o afectación del SNC.

Formas pulmonares complicadasTuberculosis endobronquial

Actualmente es frecuente la realización de fibrobroncoscopia ante la sospecha clínica, lo que ayuda al diagnóstico y facilita la recogida de muestras con mayor rentabilidad diagnóstica44. El tratamiento antituberculoso debe ser igual en fármacos y duración al de la TB pulmonar8–11. Clásicamente, se han empleado corticoides con objeto de reducir las estenosis producidas por los granulomas endobronquiales, aunque no hay estudios adecuados que evalúen su eficacia39.

Pleuritis tuberculosa

El tratamiento debe ser igual al de la TB pulmonar8–11. En cuanto a los corticoides, no existe una evidencia clara para su uso en el derrame pleural45. Aunque algunas sociedades9,10 los recomiendan porque aceleran la mejoría clinicorradiológica, no ofrecen beneficios a largo plazo en cuanto a desarrollo de engrosamiento pleural y enfermedad pulmonar restrictiva. Algunos médicos los emplean en caso de dificultad respiratoria, desplazamiento mediastínico o recurrencia inmediata tras el primer drenaje de líquido10. Las toracocentesis repetidas pueden considerarse en caso de derrames masivos, pero no ofrecen ventajas en la resolución de la enfermedad ni en la prevención de secuelas13. La colocación de un tubo de drenaje estaría indicado sólo en casos de dificultad respiratoria no tolerada, fístula broncopleural o empiema13.

Particularidades en niños con infección por el VIH

En pacientes con mal control de la enfermedad, la prueba de la tuberculina suele ser negativa y la enfermedad ofrece menor expresividad clínica. En ocasiones es la forma de presentación en niños no diagnosticados. Ante la sospecha, debe iniciarse tratamiento antituberculoso, y si es posible, se pospone el inicio del tratamiento antirretroviral (TAR) en el caso de que no lo hiciera todavía, en espera de que mejore el cuadro (habitualmente, 4–8 semanas), para facilitar el cumplimiento del tratamiento y por la posibilidad de aparición de reacciones paradójicas en el contexto de un síndrome de reconstitución inmune.

Si el niño ya recibía TAR, éste debería ser revisado y posiblemente modificado o suspendido transitoriamente para minimizar interacciones y efectos adversos. La rifampicina disminuye ostensiblemente las concentraciones plasmáticas de los inhibidores de la proteasa, y presenta interacciones con los no análogos de los nucleósidos. Puesto que la rifampicina es un fármaco de primera línea y esencial para la resolución de la enfermedad, la actitud podría ser la de iniciar la terapia antituberculosa con aquélla, y retirar transitoriamente el TAR si es posible o continuar con éste cambiando el inhibidor de la proteasa por un no análogo con un incremento de un 25 % en la dosis. Otra posibilidad es emplear pautas de tratamiento antituberculoso sin rifampicina o utilizar en su lugar rifabutina, que tiene un menor efecto inductor sobre el citocromo P45046.

Se debe usar siempre un cuarto fármaco (etambutol o estreptomicina) hasta conocer la sensibilidad de la cepa. La duración del tratamiento de la MTB y la TB miliar debe ser de 12 meses como mínimo, y para el resto de formas de TBE, de 9 meses11,47.

Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española Infectología Pediátrica (SEIP)

Javier de Arístegui Fernández (Sección de Infectología Pediátrica, Servicio de Pediatría, Hospital de Basurto, Vizcaya); Fernando Álvez González (Departamento de Pediatría, Hospital Clínico Universitario, Santiago de Compostela, A Coruña); Fernando Baquero-Artigao (Unidad de Enfermedades Infecciosas, Pediatría, Hospital Infantil La Paz, Madrid); Josep María Corretger Rauet (Infectología Pediátrica, Servicio de Especialidades Pediátricas, Unitat Integrada, Hospital Clínic-Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona); Fernando del Castillo Martín (Unidad de Enfermedades Infecciosas, Pediatría, Hospital Infantil La Paz, Madrid); Teresa Hernández-Sampelayo Matos (Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid); María Jesús García de Miguel (Unidad de Enfermedades Infecciosas, Pediatría, Hospital Infantil La Paz, Madrid); Raúl González Montero (Servei de Pediatria, Hospital Sant Joan d'Alacant, Alicante); Leticia Martínez Campos (Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital La Inmaculada, Huercal Overa, Almería); Antoni Martínez-Roig (Servei de Pediatria, Hospital del Mar, Barcelona); María José Mellado Peña (Servicio de Pediatría, Hospital Carlos III, Madrid); David Moreno-Pérez (Unidad de Infectología e Inmunodeficiencias, Servicio de Pediatría, Hospital Materno-Infantil Carlos Haya, Málaga, y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria (Unidad de Enfermedades Infecciosas e Inmunología Clínica, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Barcelona).

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