Los senos paranasales se dividen en 5 grupos según su localización y vía de drenaje: los senos etmoidales anterior y posterior, que drenan en los meatos medio y superior, respectivamente; los 2 senos maxilares, que drenan en el meato medio, y el seno frontal6.

Los senos etmoidales son visibles en el momento del nacimiento, crecen rápidamente hasta los 7 años de edad y completan su crecimiento a los 15-16 años.

Los senos maxilares están neumatizados al nacer, tienen un volumen de 2ml a los 2 años de edad, alcanzan unos 10ml a los 9 años y finalizan su crecimiento a los 15 años.

Los senos frontales son indistinguibles de las celdas etmoidales anteriores y crecen tan lentamente que no pueden identificarse anatómicamente antes del año de edad. Después del cuarto año de vida comienzan a agrandarse y a la edad de 6 años pueden identificarse radiológicamente en un 20 a un 30% de los niños. Continúan creciendo en la adolescencia y a los 12 años más del 85% de los niños los muestran neumatizados en la tomografía computarizada (TC).

El seno esfenoidal es apenas una evaginación del receso esfenoetmoidal. A los 7 años de edad se ha extendido posteriormente hasta la silla turca y en un 85% de los pacientes de 8 años de edad se observa en la TC que está neumatizado. Completa su crecimiento a los 15 años de edad1.

La mucosa nasal y de los senos paranasales tiene funciones específicas, como de filtro y calentamiento del aire inspirado y de inmunorrespuesta a los alérgenos, contaminantes y otras partículas para proteger la delicada estructura de las vías respiratorias bajas. Está demostrada la implicación de la mucosa sinusal en las infecciones virales de vías respiratorias altas, que en la mayor parte de los casos se resuelven espontáneamente (rinosinusitis viral aguda), pero en algunos se produce una obstrucción del ostium, con absorción del oxígeno de la cavidad por presión negativa que favorece la aspiración del moco nasofaríngeo rico en bacterias (rinosinusitis posviral aguda), contaminando los senos paranasales (estériles en condiciones normales), y que si no es eliminado por el aparato mucociliar se produce la multiplicación bacteriana y da lugar a una infección bacteriana de la mucosa sinusal (rinosinusitis bacteriana aguda), lo cual ocurre en un 6% a un 10% de los casos1,7,8.

La inflamación de la mucosa rinosinusal se produce por interacción de la noxa atacante (infecciosa o no), los factores defensivos locales y el sistema del huésped, y presenta algunos factores predisponentes1,9,10 (tabla 1).

En la nariz hay una colonización con flora polimicrobiana que, en estudios realizados en niños, se ha observado que incluye Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) (50-60%), Haemophilus influenzae (H. influenzae) no tipificable (40-68%), Moraxella catarrhalis (M. catarrhalis) (34-50%) y, en menor medida, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes (S. pyogenes) y Neisseria spp.11. Los porcentajes son más altos en los niños adenoamigdalectomizados12. La presencia de esta flora en los niños asintomáticos reafirma la poca fiabilidad de los cultivos de meato en el diagnóstico etiológico.

La mayor parte de las infecciones sinusales son virales y solo una pequeña proporción desarrolla una infección bacteriana secundaria5. Rinovirus, influenza y parainfluenza son las causas más comunes de rinosinusitis aguda. Los senos paranasales son estériles en condiciones fisiológicas9, por lo que los cultivos de muestras de senos paranasales tomadas mediante punción serían los más adecuados para el diagnóstico etiológico. En los escasos estudios realizados en niños mediante esta técnica, S. pneumoniae se aísla en un 35 a un 42%, H. influenzae en un 21 a un 28%, M. catharralis en un 21 a un 28%, S. pyogenes en un 3 a un 7%, y microorganismos anaerobios (en procesos crónicos y odontogénicos) en un 3 a un 7%13-16. A su vez, es posible la coinfección bacteriana y la implicación de diferentes bacterias en la enfermedad polisinusal17.

Hay trabajos que han valorado las implicaciones microbiológicas que la implantación de las vacunas antineumocócicas conjugadas ha tenido en la etiología de las infecciones respiratorias:

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  En los niños se observa una disminución de la colonización nasal y orofaríngea por S. pneumoniae, con un aumento relativo de la presencia de H. influenzae no tipificable18.

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  La inmunidad de grupo debida a la vacunación se manifiesta en la etiología de la sinusitis en los adultos, con una disminución del 10% en los aislamientos de S. pneumoniae y un cambio en los serotipos detectados, así como un aumento del 6% de H. influenzae19.

Es necesario estudiar el efecto que tendrá la implantación de la vacuna antineumocócica conjugada 13-valente sobre la rinosinusitis, ya que los estudios publicados se refieren a la heptavalente.

La prevalencia de resistencia de S. pneumoniae a la penicilina se encuentra entre el 10 y el 30%, y a los macrólidos en torno al 25%, con variaciones geográficas y modificaciones secundarias a la implantación de las vacunas, en el sentido de una disminución de las resistencias a las penicilinas tras la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada 13-valente (esta vacuna no está incluida en el calendario vacunal unificado presentado por el Ministerio de Sanidad, pero sí lo está en las recomendaciones del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría20–25). La resistencia a los macrólidos ha ido experimentando un descenso, del 26,4 al 20%, mientras que la resistencia al levofloxacino ha pasado del 0,1 al 1,3% (2007), ambas asociadas al uso de estos antibióticos (disminución y aumento, respectivamente). La producción de betalactamasas por parte de H. influenzae ha decrecido en los últimos años26, del 33 al 17,4%, tendencia de descenso que se mantiene, con una aparición paulatina de cepas resistentes a la ampicilina por un mecanismo diferente de la producción de betalactamasas27. Del 90 al 100% de M. catarrhalis siguen siendo productoras de betalactamasas28.

La radiología convencional de senos ha sido tradicionalmente una herramienta para el diagnóstico, pero en pediatría es una prueba complementaria que, aunque sensible, es poco específica. Los signos que con más frecuencia se observan son la opacificación de los senos y una hipertrofia de la mucosa de más de 4mm, pero tienen escaso valor predictivo positivo porque son habituales en los niños sanos o con resfriado común, rinosinusitis viral o rinitis alérgica37. Un 35 a un 50% de los niños sanos de 1 a 9 años de edad, y hasta el 97% de los pacientes con un cuadro catarral concomitante o reciente, presentan falsos positivos38. El nivel hidroaéreo, de mayor especificidad, es un hallazgo poco frecuente37,38. La radiología en general solo debería considerarse en situaciones de fracaso terapéutico o de clínica grave con sospecha de complicaciones intracraneales.

La TC es más fiable, pero también puede estar alterada en los niños con un cuadro catarral leve y sin criterios clínicos de sinusitis. Además, en muchas ocasiones requiere sedación y la irradiación necesaria supera a la de la radiología simple. Sin embargo, si es necesaria alguna prueba de imagen, es la que ofrece un mejor rendimiento diagnóstico39. La TC debe hacerse urgentemente en caso de proptosis, alteración del movimiento ocular o de la visión, cefalea intensa, vómitos repetidos, convulsiones o alteración del sensorio.

La resonancia magnética (RM) tiene un alto coste y a menudo también requiere sedación. Define peor que la TC la estructura ósea del complejo osteomeatal y también muestra alteraciones en cuadros catarrales40, pero es más sensible en la detección precoz de complicaciones intracraneales, en la diferenciación entre inflamación y tumor, y en la sinusitis crónica micótica (muy rara en los niños)41.

Podemos concluir que las técnicas de imagen no están indicadas en el estudio de la sinusitis aguda pediátrica no complicada y deberían reservarse para la sinusitis persistente, recurrente o crónica, y ante la sospecha de una complicación.

La endoscopia sinusal ha mostrado una adecuada correlación con los hallazgos de la TC, pero no es una técnica utilizable de manera sistemática42.

La transiluminación o diafanoscopia es muy poco fiable en pediatría, pues los senos son de pequeño tamaño y los hallazgos resultan difíciles de valorar, y en cualquier caso solo aplicables a los senos maxilares43.

La ecografía portátil de senos paranasales es mucho más prometedora, pero aún poco conocida y practicada. Es una exploración rápida, simple y de carácter no invasivo. El procedimiento es indoloro, puede repetirse ilimitadamente, es de interpretación sencilla y no irradia al niño. Esta técnica, en manos expertas, ha demostrado una sensibilidad (> 86%) y una especificidad (> 96%) muy superiores a las de la radiología para determinar la presencia de exudado de los senos maxilares. No obstante, también tiene sus limitaciones: no sirve para el diagnóstico de la sinusitis etmoidal ni esfenoidal y el coste del utillaje dificulta su incorporación sistemática a la consulta del pediatra44–46.

La extensión de la infección a la órbita se produce con facilidad directamente a través de la lámina papirácea, que es muy fina y a veces dehiscente; también puede extenderse por vía venosa52. La clasificación de las complicaciones orbitarias la realizaron Chandler et al.53 en 1970, con un sistema que organiza los modelos típicos de la afectación orbitaria en una progresión lógica de la enfermedad (tabla 4). Es importante saber que las complicaciones orbitarias en los niños pueden producirse sin dolor.

Es la inflamación del párpado y de la conjuntiva, que afecta al tejido anterior al tabique orbitario y en la TC se ve fácilmente como una inflamación de tejidos blandos. Se produce con frecuencia como complicación de una infección de vías respiratorias altas, una dacriocistitis o una infección de la piel, y de una sinusitis54. Cursa con edema palpebral, eritema y fiebre. No se asocia a proptosis ni hay limitación de la movilidad ocular. Normalmente, responde bien al tratamiento antibiótico, pero si no se trata precozmente puede extenderse más allá del tabique orbitario. En la mayoría de las situaciones, la celulitis preseptal es un diagnóstico clínico y no precisa la realización de una TC para su evaluación55.

Se desarrolla a medida que los cambios inflamatorios afectan a la órbita, con aparición de edema conjuntival, proptosis y una movilidad ocular reducida y dolorosa56. Esta complicación requiere un tratamiento intensivo con antibioticoterapia por vía intravenosa, así como excluir mediante TC un absceso subperióstico u orbitario. En caso de sospecha de complicación intracraneal, deberá completarse el estudio con una RM.

El absceso subperióstico se forma entre la periórbita y los senos paranasales, localizado en la parte más externa de los músculos oculares. Los signos clínicos son edema, eritema, equimosis y proptosis, con limitación de la movilidad (oftalmoplejía) y disminución de la agudeza visual57.

El absceso orbitario es intraconal, limitado por los músculos rectos y las membranas que los unen y la cápsula de Tenon. Habitualmente, se produce en casos de retraso en el diagnóstico o en pacientes inmunodeprimidos, con una frecuencia que oscila entre el 8 y el 13%58.

Cuando hay un absceso, confirmado con una TC, y pérdida visual progresiva o ausencia de mejoría clínica tras 48 h de tratamiento por vía intravenosa, está indicado el drenaje orbitario59. Debe hacerse un seguimiento oftalmológico de la agudeza visual, y podrá cambiarse a antibioticoterapia por vía oral cuando el paciente esté afebril más de 48 h y haya una resolución de los signos y síntomas oftalmológicos.

Los consensos actuales recomiendan que las celulitis preseptales y orbitarias se traten inicialmente con antibioticoterapia, mientras que los abscesos subperiósticos e intraorbitarios precisan tratamiento quirúrgico, habitualmente mediante endoscopia57. Sin embargo, hay estudios recientes que demuestran buenos resultados con antibióticos por vía intravenosa en niños con abscesos subperiósticos60, siempre que se cumplan las siguientes condiciones: mejoría clínica en 24 a 48 h, ausencia de disminución de la agudeza visual, absceso subperióstico pequeño (< 0,5 a 1ml) localizado medialmente, ausencia de afectación sistémica y edad entre 2 y 4 años61.

La utilización de vitamina C, cinc, equinácea, descongestivos, antihistamínicos sistémicos y mucolíticos no se recomienda en las últimas revisiones por falta de efectividad o por posible toxicidad1,62,63.

Las soluciones salinas isotónicas o hipertónicas producen una mejoría subjetiva de los síntomas y del aclaramiento mucociliar64-66, mejoran la eliminación de secreciones y evitan la formación de costras, pero los datos son limitados para hacer una recomendación con suficiente nivel de evidencia67. Los corticoides por vía oral como adyuvantes de los antibióticos por vía oral son efectivos a corto plazo para el alivio de los síntomas en la sinusitis aguda. Sin embargo, los datos son limitados y no hay estudios de calidad que justifiquen su uso, ni en monoterapia ni como tratamiento adyuvante68.

Los corticoides intranasales parecen tener alguna utilidad junto con los antibióticos, sobre todo en estudios realizados en adultos, y podrían ser beneficiosos en los niños con rinitis alérgica de base, pero son necesarios más estudios que avalen su verdadera utilidad en la sinusitis pediátrica69.

• 1.

  Tratamiento médico no antibiótico:

  • –

    Analgesia: recomendado (IA), con ibuprofeno o paracetamol por vía oral a las dosis habituales. El ibuprofeno muestra un mejor perfil de actuación debido a su doble acción analgésica y antiinflamatoria.

  • –

    Lavados con solución salina: prueba terapéutica recomendada (IIB). Se trata de un tratamiento barato e inocuo que en algunos estudios se ha mostrado eficaz.

  • –

    Corticoterapia intranasal: recomendado en niños con base de rinitis alérgica (IIIC); prueba terapéutica en niños sin base alérgica (IIIC), sobre todo en la opción de observación sin antibióticos.

  • –

    Mucolíticos, descongestivos y antihistamínicos: no recomendados (IA).

  • –

    Observación sin antibióticos: se recomienda no iniciar la antibioticoterapia en los niños que, a pesar de tener síntomas durante más de 10 días, presentan una clara evolución favorable.

• 2.

  Tratamiento antibiótico por vía oral, recomendado en el resto de los pacientes (IIB):

  • –

    De elección:

    • •

      Amoxicilina en dosis de 80-90mg/kg al día repartidos cada 8 h durante 10 días (IIB).

  • –

    En niños menores de 2 años, sinusitis esfenoidal o frontal, celulitis preseptal incipiente, inmunodeprimidos o con enfermedad importante de base, síntomas muy intensos o prolongados (más de un mes) y cuando no se objetive respuesta al tratamiento inicial con amoxicilina:

    • •

      Amoxicilina-ácido clavulánico (8/1) en dosis de 80-90mg/kg al día repartidos cada 8 h, durante 10 días (IIB).

  • –

    En niños con alergia retardada a la penicilina (reacción no anafiláctica):

    • •

      Cefpodoxima proxetilo en dosis de 10mg/kg al día repartidos cada 12 h durante 10 días (IIB).

    • •

      Ceftibuteno en dosis de 9mg/kg al día cada 24 h (máximo 400mg al día), durante 5 a 10 días (IIIC).

    • •

      Cefuroxima axetilo en dosis de 30mg/kg al día repartidos cada 12 h, durante 10 días (IIB).

  • –

    En niños con alergia inmediata o acelerada a penicilina (reacción anafiláctica, tipo i):

    • •

      Valorar especialmente la posibilidad de vigilancia clínica sin antibioticoterapia (IIIC).

    • •

      En casos no graves, claritromicina en dosis de 15mg/kg al día repartidos cada 12 h (IIIC), o azitromicina en dosis de 10mg/kg al día repartidos cada 24 h, durante 3 días, o 10mg/kg al día el primer día y 5mg/kg al día durante 4 días más.

    • •

      En casos graves o si han fracasado los macrólidos, levofloxacino en dosis de 10-20mg/kg al día repartidos cada 12 o 24 h, durante 10 días (uso off label) (IIIC).

  • –

    En niños con mala tolerancia oral inicial:

    • •

      Ceftriaxona intramuscular en dosis de 50mg/kg al día repartidos cada 24h, durante 1 a 3 días, seguida de una de las anteriores pautas (en función del caso) hasta completar 10 días (IIIC). La ceftriaxona es un fármaco de dispensación hospitalaria, por lo que el paciente debe ser remitido para valorar su administración.

• 3.

  Actitud recomendada en caso de fracaso terapéutico tras 48 a 72 h de recibir una antibioticoterapia inicial correcta:

  • –

    Diagnóstico diferencial:

    • •

      Complicaciones.

    • •

      Causa no infecciosa.

    • •

      Inmunodeficiencias.

  • –

    Valorar pruebas radiológicas si se sospechan complicaciones (IIIC).

  • –

    Cambio de antibioticoterapia por vía oral empírica, según la elección inicial (IIB):

    • •

      Amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 80-90mg/kg al día repartidos cada 8 h si se inició tratamiento con amoxicilina (IIB).

    • •

      Las cefalosporinas orales (cefuroxima y ceftibuteno) no aportan beneficios respecto a la amoxicilina-ácido clavulánico, por lo que en este consenso no se recomiendan en caso de fracaso del tratamiento inicial.

    • •

      Levofloxacino en dosis de 10mg/kg cada 12 horas en niños de 6 meses a 5 años de edad, y de 10mg/kg por dosis cada 24 h en los mayores de 5 años (dosis máxima: 500mg/día; uso off label) en caso de alergia de tipo i a la penicilina (anafilaxia) si no ha sido efectivo el tratamiento con macrólidos (IIIC).

    • •

      Los pacientes que no han mejorado con las pautas anteriormente descritas deben ser remitidos al hospital para recibir ceftriaxona intramuscular.

• 4.

  Criterios de derivación y tratamiento hospitalario:

  • –

    Criterios de hospitalización:

    • •

      Aspecto séptico.

    • •

      Afectación del estado general.

    • •

      Fracaso persistente de 2 ciclos de tratamiento oral (criterio de valoración hospitalaria con o sin ingreso).

    • •

      Complicaciones (con la posible excepción de la celulitis preseptal).

    • •

      Entorno familiar de riesgo que no garantice el cumplimiento terapéutico.

  • –

    Pruebas radiológicas recomendadas (IIB).

  • –

    Valoración por especialistas en otorrinolaringología y en oftalmología en caso de celulitis orbitaria o periorbitaria (IIIC).

  • –

    Tratamiento por vía intravenosa (IIB):

    • •

      Amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 100mg/kg al día repartidos cada 6 h (IIB).

    • •

      Cefotaxima en dosis de 150-200mg/kg al día repartidos cada 6 u 8 h (IIB), o ceftriaxona en dosis de 50-100mg/kg al día repartidos cada 12 o 24 h (IIIC), si el paciente había recibido previamente amoxicilina-ácido clavulánico.

    • •

      Levofloxacino en dosis de 10mg/kg cada 12 h en niños de 6 meses a 5 años de edad, y de 10mg/kg por dosis cada 24 h en los mayores de 5 años (dosis máxima: 500mg/día; uso off label) (IIIC), en caso de alergia de tipo i a la penicilina.

  • –

    Si se sospecha una complicación intracraneal y en caso de riesgo de microorganismos anaerobios:

    • •

      Añadir metronidazol al tratamiento con cefotaxima (o levofloxacino en los pacientes alérgicos), en dosis de 30mg/kg al día repartidos cada 6 h (IIIC).

  • –

    Ante el fracaso de la antibioticoterapia por vía intravenosa, debe valorarse la presencia de complicaciones junto con el especialista en otorrinolaringología y un experto en infectología pediátrica.