La exposición a sustancias potencialmente tóxicas representa un 0,3% de las visitas anuales a un servicio de urgencias pediátricas1. Es, por tanto, un motivo de consulta poco frecuente cuya importancia radica en el hecho de que se trata de situaciones susceptibles de ser prevenidas y que generan una morbimortalidad no despreciable. La vía de exposición más frecuente es la oral y los medicamentos son los productos más frecuentemente involucrados. La ingesta de productos domésticos constituye la segunda causa de intoxicación y entre éstos destacan los productos potencialmente cáusticos2.

La mayoría de las ingestas de productos cáusticos se producen de forma accidental y en el hogar. El grupo de mayor riesgo son los niños menores de 5 años, con un pico de máxima incidencia alrededor de los 2 años, momento en que los niños logran autonomía para la deambulación y búsqueda pero carecen de habilidades para el reconocimiento de situaciones de riesgo3. Las ingestas voluntarias, por otra parte, se observan en intentos autolíticos en adolescentes que ingieren una mayor cantidad del producto y, en consecuencia, tienen mayor riesgo de sufrir lesiones gastroesofágicas4.

La toxicidad del cáustico se relaciona con el tipo de producto (ácido o álcali), las propiedades físicas (líquido, polvo) y las propiedades químicas (concentración, pH, etc.). La cantidad ingerida también influye en el riesgo de aparición de lesiones digestivas y ésta va a depender principalmente del motivo de la ingesta (accidental o voluntaria), así como del envasado del producto (envase original, de refresco), el sabor y el olor5.

La presentación clínica del paciente con ingesta de cáustico abarca un amplio espectro que incluye desde el niño asintomático hasta el gravemente enfermo con signos de perforación y shock. La capacidad predictiva de la clínica en relación con la presencia de lesiones esofagogástricas es limitada y el manejo óptimo no está establecido.

El objetivo de nuestro estudio es describir las características epidemiológicas y clínicas de estos pacientes, así como analizar los factores de riesgo de la aparición de lesiones esofagogástricas. Por último, revisamos las recomendaciones de manejo actuales.

Estudio retrospectivo de los pacientes ingresados desde urgencias por sospecha de ingesta de cáusticos, entre enero de 2005 y abril de 2010, en un hospital de tercer nivel con aproximadamente 100.000 visitas pediátricas urgentes anuales. Se consideró criterio de ingreso la presencia de alguno de los siguientes: pH del producto inferior a 3,5 o superior a 12,5 o desconocido, presencia de lesiones orofaríngeas, sintomatología sugestiva de causticidad, o la derivación desde otro centro de salud para realización de estudio endoscópico. La sintomatología sugestiva de causticidad incluye la presencia de dolor (bucal, odinofagia o disfagia, dolor retroesternal, epigástrico), vómitos, sialorrea, disfonía y/o estridor. Los hallazgos en la exploración orofaríngea se valoraron como cambios leves (eritema) o lesiones (lengua depapilada o erosiones). El protocolo de manejo seguido incluía dieta absoluta, sueroterapia, protección gástrica (omeprazol 10-20 mg/día o ranitidina 4-8mg/kg/día), corticoterapia (dexametasona 1mg/kg/día o prednisolona 2mg/kg/día), antibioticoterapia (ampicilina 200mg/kg/día) y analgesia en caso necesario6. Dicho protocolo de manejo se ha mantenido sin modificaciones durante el periodo estudiado. La realización de fibroendoscopia digestiva (FED) en las primeras 24h fue electiva y fue decisión del servicio de gastroenterología que, de forma habitual, aplica los siguientes criterios: presencia de lesiones orales sugestivas de causticidad (que persistían en la exploración realizada por el gastroenterólogo en las 24h siguientes), ingesta muy probable y sintomática de producto con pH inferior a 3,5 o superior a 12,5 y/o ingesta voluntaria. La clasificación del grado de lesión endoscópica se realizó usando los criterios de Zargar7, que se muestran en la tabla 1. Se revisó la historia clínica posterior de los pacientes a los que no se les había realizado FED con el objetivo de controlar la posible aparición de complicaciones, valorando la reconsulta al servicio de urgencias o la derivación a consultas externas de gastroenterología.

Se recogieron variables epidemiológicas, clínicas y de manejo. Los datos extraídos se almacenaron y procesaron en una base de datos relacional Microsoft Access (Microsoft Corporation, Redmond, EE. UU.). Se comparó el grupo de pacientes con lesiones en la FED frente a los que no las presentaban en cuanto al tipo de cáustico, la presencia y número de síntomas, la historia de vómitos desde la ingesta y el hallazgo de alteraciones en la exploración orofaríngea. El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, EE. UU.), aplicando pruebas para estudio de distribución de datos (Kolmogorov-Smirnov) y de comparación de datos cuantitativos (t de Student, U de Mann-Whitney) y cualitativos (chi al cuadrado, tabla de contingencia, prueba exacta de Fisher). Los valores de p<0,05 se consideraron significativos.

En el periodo estudiado se realizaron 588.829 consultas en urgencias, de las cuales 35.144 precisaron ingreso hospitalario. Los pacientes ingresados por sospecha de ingesta de cáustico fueron 78, que corresponde a un 0,22% de todos los ingresos. El 57,7% eran varones. La mediana de edad fue de 2,2 años (rango: 1-17,3 años), siendo el grupo etario más importante los menores de 2 años (34 pacientes).

En la tabla 2 se detallan las características epidemiológicas y clínicas de los pacientes incluidos en el estudio, así como el nivel de significación de las comparaciones realizadas.

Los productos cáusticos implicados más frecuentemente fueron: lavavajillas (11 casos), lejía (10 casos), desatascador (9 casos), desengrasante (9 casos) y amoníaco (8 casos). Otros productos menos frecuentes fueron: antical, sosa cáustica, productos para el cabello, quitamanchas, salfumán y otros productos de limpieza.

En 2 adolescentes de sexo femenino de 13,5 y 14,5 años la ingesta fue voluntaria con intención suicida. En los 76 pacientes restantes el mecanismo de la intoxicación fue accidental. Se pudo determinar el pH del producto en 55 casos. En 39 pacientes estaba en los rangos de valores considerados de riesgo y, por tanto, criterio de ingreso (inferior a 3,5 en 18 pacientes y superior a 12,5 en 21 pacientes). En 13 casos el producto se encontraba fuera de su envase original, almacenado en una botella de agua o refresco. En 36 niños la familia había realizado alguna acción (inducción de vómito o administración de agua o leche).

Presentaron síntomas 52 niños, siendo los más frecuentes el dolor (26 pacientes), los vómitos no inducidos (25 pacientes) y la sialorrea (23 pacientes). Otros síntomas fueron los respiratorios (3 casos) y el eritema ocular (1 caso). La distribución de pacientes en relación al número de síntomas manifestados fue homogénea: 26 pacientes se mantuvieron asintomáticos, 26 presentaron un síntoma y 26 dos o más síntomas. La combinación más frecuente fue dolor y vómitos (10 pacientes).

Todos los pacientes presentaban un nivel de consciencia normal y se encontraban hemodinámicamente estables a su llegada a urgencias. En cuanto a la exploración física, ésta resultó normal en 32 niños, 15 presentaron cambios leves en la orofaringe (eritema) y en 31 casos se objetivaron lesiones orales (lengua depapilada o erosiones).

Siguiendo la pauta de actuación vigente en nuestro hospital, se mantuvo a todos los pacientes a dieta absoluta y se instauró tratamiento por vía intravenosa con sueroterapia, protector gástrico, corticoides, antibiótico y, si fue preciso, analgesia.

Se realizaron 39 FED, siguiendo los criterios previamente descritos. La mediana del tiempo transcurrido entre la ingesta y la realización de la FED fue de 17 horas (P25-75: 12-24). Se objetivaron lesiones en 7 pacientes: esofagitis y/o gastritis de primer grado en 4 casos, esofagitis de segundo grado en 2 pacientes y esofagitis de tercer grado en el caso restante. En la figura 1 se pueden ver algunas imágenes de estas lesiones.

Figura 1.

Lesiones endoscópicas observadas en tres pacientes. A) Grado 1: mucosa edematosa e hiperémica. B) Grado 2: ulceración y membranas no circunferenciales. C) Grado 3: múltiples ulceraciones y necrosis (áreas de coloración grisácea).

(0,09MB).

Los 7 pacientes con FED alterada se encontraban sintomáticos a su llegada a urgencias, y en 6 casos referían dos o más síntomas. En cuanto a la exploración oral, 5 de los 7 pacientes con lesiones esofago-gástricas presentaban alteraciones: en 3 pacientes se trataba de lesiones orales y en 2 sólo eritema de la mucosa. Al comparar los pacientes con endoscopia normal y alterada, no se detectó un mayor riesgo de presentar lesiones esofágicas en relación con el tipo de cáustico, la existencia o no de sintomatología (en global) o al hallazgo de lesiones orales. Sin embargo, si se desglosa la sintomatología presentada en función del número y tipo de síntomas, se identifican como factores de riesgo la realización de algún vómito (OR=13,2; p=0,01) y la presencia de al menos 2 síntomas (OR=11,45; p=0,03). Todos los pacientes con vómitos y lesiones en la FED realizaron el vómito de forma espontánea.

Todos los pacientes evolucionaron favorablemente, excepto un niño de 8 años con ingesta accidental de producto quitagrasas (álcali). Presentó lesiones compatibles con esofagitis de grado 3 y posteriormente estenosis esofágica, que requirió múltiples dilataciones (fig. 2A y B). Ningún paciente falleció.

Figura 2.

Paciente con estenosis esofágica secundaria a esofagitis cáustica. A) Tránsito esófago-gastro-duodenal con contraste. B) Imagen endoscópica de estenosis cicatricial.

(0,1MB).

No se encontró ninguna complicación posterior en los pacientes a los que no se les realizo FED.

Tan sólo un pequeño porcentaje de los ingresos hospitalarios desde urgencias son debidos a la ingesta de un producto cáustico. En nuestro estudio, sólo 2 de cada 1.000 niños que ingresaron lo hicieron por este motivo.

Tal y como muestra nuestra serie, el grupo de edad de mayor riesgo son los menores de 2 años3,8,9 y la ingesta con finalidad suicida en adolescentes es excepcional10,11. Los productos implicados son muy variados, lo que responde a la gran diversidad de productos potencialmente cáusticos que existen en el mercado y que, en consecuencia, pueden estar al alcance del niño.

En nuestro estudio no encontramos una asociación significativa entre el valor del pH del producto y su capacidad para producir lesiones. Probablemente esto se deba al escaso número de pacientes que presentaron lesiones digestivas, así como a la falta de determinación del pH del producto ingerido por algunos pacientes que venían derivados desde otros centros.

Clásicamente, se ha relacionado la ingesta de álcalis con un mayor riesgo de lesiones digestivas. Esto podría explicarse en parte por el hecho de que se encuentran en un mayor número de productos domésticos (limpiadores de horno, detergentes industriales, lavavajillas, lejía, amoníaco, etcétera) y suelen presentar un sabor neutro que lleva a la ingesta de cantidades mayores. Además, los álcalis producen necrosis por licuefacción. Solamente la neutralización por el mismo tejido es capaz de frenar la progresión, dando lugar a lesiones más profundas que pueden llegar a la perforación. La lejía de uso doméstico contiene, por lo general, concentraciones de hipoclorito sódico menores del 10% y por ello no suele producir lesiones9,10,12,13. Los ácidos se encuentran en limpiadores industriales, desinfectantes, desatascadores, quitamanchas, disolventes, limpiametales y también en limpiadores de WC. Producen necrosis por coagulación y la escara resultante limita la penetración en profundidad de la lesión. Dado su sabor desagradable la cantidad ingerida suele ser escasa9,10,12,13.

En ninguno de los 4 pacientes de nuestra serie con lesiones esofágicas en los que se conocía el valor del pH del producto, éste estaba en el rango de valores alcalinos de mayor riesgo (superiores a 12,5). Destaca el hecho de que en 2 de esos cuatro casos el pH tampoco estaba entre los valores ácidos de mayor riesgo teórico (inferiores a 3,5).

Entre los datos epidemiológicos de nuestro estudio la frecuencia con la que el producto se encontraba almacenado en un envase no original fue del 17%, aumentando así el riesgo de ingesta accidental. En otras series este porcentaje fue inferior10.

En casi la mitad de los casos los familiares habían realizado maniobras con finalidad terapéutica (inducción del vómito o administración de agua o leche) pese a que éstas pueden contribuir a la aparición de lesiones digestivas. La inducción del vómito está contraindicada dado que aumenta el contacto del tóxico con la mucosa esofágica10,14. Por otro lado, el beneficio de la dilución del cáustico con agua o leche se limita a los primeros 5-10min tras la ingesta de álcalis y puede resultar peligroso por el riesgo de inducir el vómito y porque en modelos in vitro se ha observado que genera calor13,15. Su indicación es, por tanto, cuestionable.

Por todo ello, parece necesario insistir en la información a las familias sobre los riesgos de estos productos, las normas de almacenamiento seguro y las medidas de manejo en caso de producirse la ingesta.

Los síntomas que más frecuentemente se han descrito en la bibliografía son sialorrea, odinofagia, disfagia o rechazo de la ingesta y vómitos. Gaudreault et al16 publicaron una serie de 378 niños con ingesta de cáusticos en la que el síntoma más frecuente fue la odinofagia. En nuestra serie el síntoma predominante fue el dolor y la combinación sintomática más frecuente fue el dolor asociado a vómitos. Numerosos estudios concluyen que la existencia de síntomas no puede predecir la presencia y extensión de lesiones esofágicas10,16,17. Gaudreault et al16 encontraron en su serie un 12% de pacientes asintomáticos con lesiones esofágicas de grado 2, mientras que el 82% de los pacientes sintomáticos no tenían lesiones en la FED. Sin embargo, en un estudio observacional multicéntrico realizado por Betalli et al18, con una muestra de 162 niños, la presencia de 3 o más síntomas fue un factor predictivo de lesión esofágica con una OR=11,97 (p=0,0001). En nuestro estudio tenían un mayor riesgo de presentar lesiones esofágicas los pacientes que habían realizado algún vómito (OR = 13,2; p = 0,01) o que presentaban al menos 2 síntomas (OR = 11,45; p = 0,03).

En cuanto a la presencia de lesiones orales, ni en nuestro trabajo ni en otras series publicadas se halla relación entre éstas y la existencia de lesiones esófago-gástricas. Dogan et al16 en una revisión retrospectiva de 473 pacientes pediátricos encontraron que el 61% de los pacientes sin lesiones orales presentaban lesiones esofágicas11.

El manejo ante una posible ingesta de cáusticos es controvertido. La actuación en urgencias comienza por una rápida valoración clínica para detectar al paciente inestable y por la aplicación de medidas de soporte vital según la sistemática ABC (vía aérea-respiración-circulación). En caso de que existan signos o síntomas de edema de glotis, debe asegurarse la vía aérea de forma precoz. En el paciente inestable, además de mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno, se canalizará un acceso venoso para administrar líquidos. En los pacientes estables, el tratamiento médico se basa en mantener una dieta absoluta, sueroterapia, protección gástrica, analgesia y, para algunos grupos, administración de corticoides y antibióticos por vía parenteral.

El uso de corticoides es controvertido. Su efecto inmunomodulador podría reducir el proceso inflamatorio y disminuir el riesgo de estenosis cáusticas19–21. Howell et al22, en un metaanálisis de 13 estudios, encontraron que el uso de antibióticos y corticoides en esofagitis de grado 2 y 3 reducía el riesgo de desarrollar estenosis cáustica (p<0,01), recomendando su uso en dichas lesiones. Pero su beneficio no es constante ni está bien establecido23–25. Pelclová et al25, en un metaanálisis de 572 pacientes, adultos y niños, concluyen que el uso de corticoides no es beneficioso ni previene el desarrollo de estenosis. Por otra parte, en un estudio prospectivo y aleatorizado de 60 niños, no se encontraron diferencias entre el grupo tratado con corticoides y el no tratado26. En síntesis, el uso de corticoides debe ser individualizado, si bien ante la presencia de lesiones esofágicas de grado 2b o mayor se acepta su uso14,27. Si se decide utilizar corticoides, el inicio de la administración debe ser precoz. Por ello, y con el fin de seleccionar a los pacientes tributarios de corticoterapia, la FED debería realizarse en las primeras horas tras la ingesta. En la práctica es poco habitual disponer de la técnica las 24h del día y, por tanto, la realización de ésta puede demorarse. Teniendo en cuenta este aspecto, las recomendaciones actuales insisten en la importancia de realizar FED dentro de las primeras 12h si es posible y no más allá de pasadas 24h13.

El uso de antibióticos ha sido sugerido con fin profiláctico para evitar la sobreinfección de los tejidos desvitalizados. Sin embargo, su uso no es ampliamente aceptado, y algunos autores sólo los consideran al asociar tratamiento corticoideo10,12,28,29.

La técnica de referencia para el diagnóstico de lesión digestiva es la FED, que además tiene valor pronóstico. Está descrita una clara relación entre la extensión de las lesiones esofágicas y la aparición de secuelas, de modo que las lesiones de grado 1 según la clasificación de Zargar no conllevan riesgo de estenosis, mientras que ésta aparece en aproximadamente un 75% de las lesiones de grado 2b y en todas las de grado 34,7,13. Estas últimas se asocian también con un mayor riesgo de perforación. En nuestra revisión sólo el paciente con lesiones de grado 3 presentó estenosis esofágica.

Pese a que clásicamente se ha recomendado realizar estudio endoscópico a todo niño con sospecha de ingesta de cáustico26,30, en la actualidad algunos grupos de trabajo proponen una indicación más restrictiva, teniendo en cuenta la certeza de la ingesta, el tipo de cáustico y la probable cantidad ingerida, como así también la presencia de síntomas y lesiones orales12,14,18. La ingesta voluntaria es otra indicación clara de realizar FED4.

En nuestro estudio, de 78 niños ingresados sólo se realizó FED a 39. Esta diferencia se explica por la valoración diferida por el gastroenterólogo dentro de las 24h de la admisión, de manera que algunos pacientes inicialmente sintomáticos y con cambios mínimos en la exploración orofaríngea evolucionaron favorablemente con rápida normalización clínica. No se detectaron complicaciones posteriores en los casos sin FED. El elevado número de niños que ingresaron con tratamiento parenteral intensivo y a los que finalmente no fue necesario realizar endoscopia sugiere que se podría revalorar las indicaciones de tratamiento en este grupo, teniendo en cuenta la certeza e intencionalidad de la ingesta, el tipo y cantidad de cáustico ingerido, la presencia y número de síntomas (con especial atención a los vómitos), y la existencia de lesiones orales. La observación con dieta absoluta y sueroterapia podría ser una opción válida en casos dudosos, con escasa sintomatología, sin antecedentes de vómitos o con sólo cambios mínimos en la exploración oral inicial.

La principal limitación de nuestro trabajo es el pequeño tamaño de la muestra de niños con lesiones esofágicas, que dificulta hallar diferencias estadísticamente significativas. Sería necesario un estudio con un tamaño muestral mayor para analizar de forma adecuada el valor predictivo de otros datos epidemiológicos y clínicos. Una segunda limitación es el diseño retrospectivo de nuestro trabajo que puede haber limitado la recogida de datos epidemiológicos o de circunstancias de la ingesta. Por otro lado, dado que la valoración de complicaciones en los niños sin FED fue por revisión de la historia clínica, teóricamente podrían haberse perdido los datos de los pacientes que hubieran acudido a otro centro asistencial, hecho poco probable ya que nuestro centro es un hospital de referencia en gastroenterología y que todos los pacientes recibieron normas de reconsulta.

En resumen, nuestros datos indican que es necesario mejorar la educación sanitaria informando a las familias sobre medidas preventivas (almacenamiento de los productos domésticos fuera del alcance de los niños y en su envase original) y de manejo inmediato, evitando maniobras que pueden agravar la situación, como la inducción del vómito o la administración de grandes cantidades de líquidos.

El manejo de la ingesta de cáusticos en niños es todavía controvertido. Nuestro estudio sugiere que hay un grupo de pacientes con ingesta de producto potencialmente cáustico que pueden beneficiarse de una observación clínica sin medidas de tratamiento más agresivas, como aquellos con escasos síntomas, que no han presentado vómitos ni presenten lesiones orales. Los pacientes con ingesta de una cantidad importante (fundamentalmente ingestas voluntarias o ingesta de producto fuera de su envase original), los que refieran al menos dos síntomas o aquellos que hayan realizado algún vómito, así como los que presenten lesiones orales en la exploración física, se beneficiarían de la realización precoz de FED para valorar la existencia de lesiones digestivas. Sería necesario un estudio prospectivo mucho más amplio para definir con seguridad criterios clínicos capaces de identificar los pacientes de alto y de bajo riesgo de lesiones esofágicas.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.