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Vol. 95. Núm. 5.
Páginas 371-373 (Noviembre 2021)
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CARTA CIENTÍFICA
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Interferencia entre NIRS cerebral y bilirrubina conjugada en neonatos de extremado bajo peso
Interference between cerebral NIRS and conjugated bilirubin in extremely low birthweight neonates
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María José Rodríguez, Araceli Corredera, José Martínez-Orgado, Luis Arruza
Autor para correspondencia
luisarruza@yahoo.es

Autor para correspondencia.
Servicio de Neonatología. Instituto del Niño y del Adolescente. Hospital Clínico San Carlos, IdISSC, Madrid, España
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Tabla 1. Características clínicas de los pacientes
Tabla 2. Evolución de la bilirrubina plasmática y rSO2 cerebral
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Sra. Editor:

El uso de espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS) se está extendiendo en las unidades de cuidados intensivos neonatales, como parte de la monitorización de los recién nacidos (RN) enfermos. La detección de hipoxia cerebral en neonatos extremadamente prematuros mediante NIRS y su corrección mediante intervenciones clínicas apropiadas disminuye la exposición del cerebro inmaduro a la hipoxia, si bien no existe todavía evidencia firme de un beneficio sobre el neurodesarrollo a largo plazo1. Los estudios en pacientes adultos con hepatopatía muestran que los niveles altos de bilirrubina pueden interferir significativamente con la NIRS cerebral, pero esto no se ha estudiado en neonatos2–4. Presentamos cuatro casos de interferencia de la monitorización NIRS en RN de extremado bajo peso (RNEBP) con hiperbilirrubinemia conjugada.

El Comité de Ética del centro aprobó la exención de consentimiento informado retrospectivo. Estos RNEBP con edades gestacionales entre 25 + 0 y 28 + 5 semanas y 500-990 g de peso al nacer, desarrollaron colestasis multifactorial con aumento progresivo de bilirrubina conjugada plasmática. En paralelo, se observó una reducción de la oxigenación cerebral (rSO2) medida con NIRS. Las características clínicas de los pacientes, así como la evolución de los niveles de bilirrubina y NIRS cerebral se resumen en las tablas 1 y 2, respectivamente. En los cuatro pacientes, estas lecturas NIRS anormales no pudieron explicarse por alteraciones de hemoglobina, pCO2, SatO2, lactato o tensión arterial. Se confirmaron ecográficamente en cada caso velocidades de flujo sanguíneo cerebral (FSC) y gasto cardiaco normales. En los pacientes A y D, tras la resolución de la colestasis (33 días y cuatro meses de edad, respectivamente) y en situación clínica estable, se reanudó la monitorización cerebral NIRS mostrando valores normales.

Tabla 1.

Características clínicas de los pacientes

  Sexo  Semanas de gestación  Peso al nacer  Antecedentes  Problemas principales  Evolución 
Paciente A  Niño  25 + 1  500 g  Preeclampsia materna Parto por cesárea  SDR, hipotensión  Alta domiciliaria 
Paciente B  Niña  27 + 1  800 g  Preeclampsia materna y síndrome HELLP Parto por cesárea  SDR, DAP, HTP, ECN  Exitus 
Paciente C  Niño  25  700 g  Pre-eclampsia materna y síndrome HELLP Parto por cesárea.  SDR, HTP, HIV grado III, hidrocefalia, ECN  Exitus 
Paciente D  Niño  28 + 5  990 g  Gestación gemelar Parto por cesárea  Sepsis tardía, DBP leve, HIV grado II  Alta domiciliaria 

SDR: síndrome de dificultad respiratoria; DAP: ductus arterioso persistente; HTP: hipertensión pulmonar; ECN: enterocolitis necrotizante; HIV: hemorragia intraventricular; DBP: displasia broncopulmonar.

Tabla 2.

Evolución de la bilirrubina plasmática y rSO2 cerebral

Paciente ADías de vida  33 
CrSO2 (%)*  79  67  62  46  44  65 
Bilirrubina: conjugada/total(mg/dL)  1,86/7,3  2,94/8,4  5,1/8,1  5,88/8,7  7,86/10,7  0,8/0,8 
Paciente BDías de vida  12  17     
CrSO2 (%)*  73  72  68  55     
Bilirrubina: conjugada/total(mg/dL)  0,66/6,7  1,47/6,7  2,71/4,5  3,45/5,3     
Paciente CDías de vida  11  13   
CrSO2 (%)*  65  63  48  44  41   
Bilirrubina: conjugada/total(mg/dL)  0,9/7,0  1,26/4,5  3,29/5,2  8,63/12,7  21,65/25,9   
Paciente DDías de vida  16  19  81  111   
CrSO2 (%)*  77  62  54  63  66   
Bilirrubina: conjugada/total(mg/dL)  0,57/11,1  5,21/8,4  6,69/10,5  2,64/4,5  1,97/3,3   

CrSO2: saturación de oxígeno regional cerebral.

*

Datos horarios registrados en las gráficas del paciente coincidentes con las determinaciones analíticas (INVOS 5100 C, Covidien, Mansfield, MA. Sensores neonatales, OxyAlert NIRSensor, Massachusetts).

Estos cuatro RNEBP con hiperbilirrubinemia colestásica multifactorial mostraron valores de rSO2 que sugerían riesgo de hipoxia cerebral profunda, aunque tras descartarse las causas habituales de alteración de la NIRS cerebral, este hallazgo se atribuyó a la hiperbilirrubinemia1. Aunque la rSO2 cerebral disminuye a lo largo de los primeros días en los prematuros, los valores observados en nuestros pacientes estaban por debajo de los publicados y, por lo tanto, no pudieron explicarse completamente por este hecho. Además, en los pacientes A y D, la rSO2 volvió a valores normales tras la mejoría de la hiperbilirrubinemia. Hasta donde sabemos, no hay publicaciones al respecto en neonatos, pero los estudios disponibles en adultos con hepatopatía demuestran una correlación negativa entre rSO2 cerebral y bilirrubina plasmática2,4. Es más, algunos autores demuestran una fiabilidad nula de la NIRS en algunos pacientes con hiperbilirrubinemia grave sometidos a trasplante hepático3. Los productos de degradación del grupo hemo son cromóforos que absorben luz en la banda cercana al infrarrojo (650-900 nm), pero no modifican el FSC ni la absorción de oxígeno. Por tanto, la interferencia entre bilirrubina y rSO2 se ha atribuido a un mecanismo competitivo en la absorción de luz entre bilirrubina y hemoglobina2,4. La interferencia entre hemoglobina y bilirrubina es bien conocida en la determinación de bilirrubinemia transcutánea o plasmática con espectrofotometría en RN, problema que se elimina con la medición simultánea de diferentes longitudes de onda. Curiosamente, el uso de la espectroscopia de reflectancia cercana al infrarrojo en heces se ha investigado como una herramienta de detección de atresia biliar en neonatos5. En estos casos, el pico de absorbancia a 730 nm atribuido a la bilirrubina conjugada está ausente, en comparación con las muestras de pacientes sin atresia biliar. En este sentido, se ha demostrado que la presencia de meconio en tracto intestinal, rico en bilirrubina conjugada, interfiere con la monitorización NIRS abdominal con la mayoría de dispositivos6. Por ello, actualmente se están probando en ensayos clínicos dispositivos NIRS que incluyen algoritmos para compensar la presencia de meconio en tracto intestinal. Los fabricantes utilizan diferentes longitudes de onda y, por tanto, la interferencia de la bilirrubina también puede afectar a cada monitor de manera diferente, pero esto tampoco se ha estudiado.

Sería interesante investigar si la bilirrubina no conjugada y la conjugada interfieren por igual con la monitorización NIRS, considerando la alta incidencia de hiperbilirrubinemia indirecta en neonatos.

En resumen, esta serie de casos sugiere que la hiperbilirrubinemia puede interferir con la monitorización NIRS en RNEBP. Son necesarios estudios amplios y robustos para corroborar esta observación y que además respondan cuestiones relevantes como cuál es el papel de la bilirrubina indirecta en esta interferencia, o si los valores de NIRS se relacionan con la magnitud de la hiperbilirrubinemia. Nuestros hallazgos alertan sobre la limitación del NIRS para detectar cambios durante la monitorización regional de estos pacientes.

Financiación

Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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