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Vol. 81. Núm. 5.
Páginas 335-337 (Noviembre 2014)
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CARTA AL EDITOR
DOI: 10.1016/j.anpedi.2013.11.027
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Miocarditis y síndrome coronario agudo en la infancia
Myocarditis and acute coronary syndrome in childhood
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A. Sánchez Andrés
Autor para correspondencia
tonisanchan@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, A. Moya Bonora, B. Insa Albert, J.I. Carrasco Moreno
Sección de Cardiología Pediátrica, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España
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Sr. Editor:

Presentamos el caso de un varón de 13 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a su centro por dolor torácico de carácter punzante, ocasional, sin cortejo vegetativo, ni irradiación, que varía con la respiración y aumenta con el decúbito. Odinofagia sin fiebre en los días previos. Valorado por su pediatra, inició tratamiento con ibuprofeno, cediendo el dolor, que reapareció a las 8 h. En el hospital de origen, se realizó una radiografía de tórax que no mostró afección y un ECG en el que se apreciaba ascenso del ST en la cara inferior y lateral (fig. 1). Aumento de creatincinasa (1.000 U/L) y troponina T (1,5 ng/ml). Trasladado a nuestro centro con sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM). A su llegada, el paciente está hemodinámicamente estable, refiriendo dolor ocasional. Se realiza una ecocardiografía, que no muestra alteraciones. Se inició tratamiento antiinflamatorio y anticoagulante con enoxaparina, permaneciendo monitorizado en la Unidad de Cuidados Intensivos, con desaparición del dolor en las horas siguientes. La angio-RM mostró un patrón de realce tardío con gadolinio en la cara inferior a todos los niveles y en la cara lateral a nivel medio y apical>50%, compatible con miocarditis (fig. 2). El ECG a las 12h muestra normalización del segmento ST, persistiendo inversión de la onda T en la cara inferior (fig. 1). Se apreció normalización enzimática a las 72 h. El resto de los estudios complementarios (cultivos, serologías víricas, autoanticuerpos, perfil lipídico y estudio de coagulopatías) fueron normales. Alta a los 6 días completamente asintomático, con ECG, ecocardiografía y enzimas dentro de la normalidad.

Figura 1.

ECG seriados en los que se aprecian inicialmente signos de isquemia subendocárdica inferior y lateral sin necrosis, con ascenso del segmento ST en ii, iii, aVF y V5-V6, así como descenso de dicho segmento en V1-V3 (flechas). Se puede apreciar la normalización del ECG previamente al alta.

(0,33MB).
Figura 2.

Se aprecia en las caras inferior y lateral (flechas) realce tardío con gadolinio y un patrón parcheado correspondiente a las áreas de inflamación miocárdica.

(0,07MB).

El dolor torácico en la edad pediátrica es un motivo frecuente de consulta, que obliga a plantearse un amplio diagnóstico diferencial y que, en la mayoría de los casos, no tiene un origen cardiaco1. Dependiendo de las características del dolor, orientaremos la etiología. Cuando el dolor torácico se asocia con alteraciones en el ECG y elevación de las enzimas cardiacas, plantea el diagnóstico diferencial fundamentalmente entre la miopericarditis y el síndrome coronario agudo.

El IAM es muy poco frecuente en pediatría y es considerado en el contexto de enfermedades primarias muy específicas (disfunción ventricular isquémica, procesos inflamatorios de pericardio o miocardio, arritmias o enfermedad aórtica), entre las que podemos mencionar: enfermedad de Kawasaki, origen anómalo de coronaria izquierda, posquirúrgicos de cardiopatías complejas, miocarditis, pericarditis, hiperlipidemias familiares severas, uso de drogas como anfetaminas, cocaína, adrenalina en altas dosis, etc1,2.

Mientras el dolor de origen isquémico típicamente se localiza en el precordio o el área subesternal e irradia al cuello o la mandíbula (incluso ambos brazos y espalda), es profundo, opresivo e intenso, y lleva asociado cortejo vegetativo. En una pericarditis aguda, el dolor es brusco y punzante, que empeora en decúbito supino y mejora inclinado hacia delante. En la miocarditis aguda, a menudo hay implicación pericárdica más o menos extensa, lo que explica, entre otros mecanismos, el dolor torácico y es por lo que se conjunta el diagnóstico de miopericarditis, hasta la realización de estudios complementarios2,3. No hay que olvidar que la infección que produce una miocarditis aguda podría conducir a un verdadero infarto por arteritis coronaria3.

En nuestro paciente, aunque la clínica era típica de miopericarditis, las alteraciones en el ECG y enzimáticas indicaban una afectación isquémica miocárdica. Se decidió realizar una prueba no invasiva como la RM cardiaca con gadolinio porque las características del dolor, la edad y la evolución de las exploraciones complementarias invitaban más a pensar en un proceso inflamatorio y, en estos casos, existen una elevada rentabilidad y menores riesgos para el paciente que con la realización de una coronariografía, pues permitió descartar alteraciones coronarias y áreas de necrosis, mostrando un patrón indicativo de miocarditis aguda focal4,5.

Bibliografía
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M. Imazio, E. Cecchi, B. Demichelis, A. Chinaglia, S. Lerna, E. Demarie, et al.
Myocarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis.
Heart, 94 (2008), pp. 498-501
[4]
G. Gahide, R. Gervasoni, F. Roubille.
Predominant subepicardial enhancement on magnetic resonance imaging corresponding to a post-infarction acute pericarditis in an athletic young patient.
Eur Heart J, 29 (2008), pp. 2876
[5]
C. Doesch, A. Seeger, J. Doering, C. Herdeg, C. Burgstahler, C. Claussen, et al.
Risk stratification by adenosine stress cardiac magnetic resonance in patients with coronary artery stenoses of intermediate angiographic severity.
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