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Vol. 80. Núm. 4.
Páginas 269-270 (Abril 2014)
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Vol. 80. Núm. 4.
Páginas 269-270 (Abril 2014)
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DOI: 10.1016/j.anpedi.2013.09.020
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Niño sano con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y shock séptico por parvovirus B19
Systemic inflammatory response syndrome and septic shock due to parvovirus B19 in a healthy child
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A. García-Salidoa,??
Autor para correspondencia
citopensis@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, A. Serranob, M.I. Iglesias-Bouzasb, E. Blanco-Iglesiasb, A. Hernández-Martínc, J. Casado-Floresb
a Unidad de Cuidados Intensivos, Unidad de Cuidados Paliativos Pediátricos, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Madrid, España
b Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Madrid, España
c Unidad de Dermatología Pediátrica, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Madrid, España
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Tabla 1. Espectro clínico de la infección por PHB 19
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El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y el shock séptico son urgencias temidas1,2. En niños sanos, las bacterias suponen la causa más frecuente3,4. Se describe un caso de síndrome SRIS y shock séptico causado por Parvovirus humano B19 (PHB 19) en un niño sano.

Varón (11 años) que acude a urgencias por fiebre (39°C), decaimiento y eritema doloroso en la ingle izquierda (fig. 1). Muestra aceptable estado general. Exploración física normal, sin inestabilidad hemodinámica o respiratoria. Normales el hemograma, los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva 1,8mg/dl y procalcitonina de 0,29 μg/ml) y hemocultivo. Por el dolor y con la sospecha de una celulitis, ingresa con tratamiento por vía intravenosa (amoxicilina-clavulánico, 100mg/kg/día).

Figura 1.

Placa eritematosa en el muslo izquierdo de 10×15cm de diámetro, caliente y discretamente indurada.

(0,17MB).

Doce horas después, presenta fiebre, vómitos e hipotensión arterial, con taquicardia (77/38mmHg y 140 lpm). Se inicia oxigenoterapia con gafas nasales (2 lpm) y se administra suero salino fisiológico (60ml/kg). Transcurrida una hora, ingresa en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP).

Al llegar a la UCIP, permanece estable sin requerir nuevas expansiones. El hemograma, la bioquímica y la coagulación son normales, sin asociar aumento de los reactantes de fase aguda. La exploración física no cambia. Se considera un shock tóxico iniciándose cefotaxima y clindamicina. Se extraen hemocultivo y urocultivo.

Un día después, se consulta a dermatología, que solicita una biopsia cutánea inguinal y serologías microbiológicas. Se añade además técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus y bacterias asociadas con afectación cutánea y la hipotensión.

Tras 72 h sin incidencias, la serología revela una IgM positiva con IgG negativa para PHB 19. Dada la buena evolución, los cultivos negativos y la ausencia de parámetros analíticos relacionados con infección bacteriana, se sospecha una infección primaria por PHB 19. Se retiran los antibióticos y pasa a planta, donde se informa la biopsia cómo tejido inflamatorio de características inespecíficas.

Finalmente, habiendo descartado afectación inmunológica, la PCR solicitada resulta positiva para PHB 19.

En niños sanos, los virus raramente son considerados como causa de SRIS y shock séptico. La ausencia de mejoría, a pesar de un tratamiento empírico adecuado, supone generalmente la principal sospecha3.

El virus influenza, el virus del herpes simple, el virus respiratorio sincitial, el virus parainfluenza, el enterovirus y el adenovirus son causa reconocida de SRIS o shock séptico. Todos generan inicialmente síntomas y signos clínicos que remedan la enfermedad clásica. Posteriormente, tras una respuesta inmunitaria exacerbada con mediación de citocinas, aparece inestabilidad hemodinámica5,6.

El PHB 19 pertenece a la familia de los Parvoviridae. Causa el síndrome exantemático llamado «quinta enfermedad» o «eritema infeccioso» típico de niños de 5-12 años. La fase prodrómica asocia fiebre baja, cefalea y síntomas respiratorios leves. De forma característica, el eritema presenta 3 estadios no siempre distinguibles. Inicialmente, aparece un eritema facial evanescente («exantema en doble bofetada»). Rápidamente, se extiende hacia el tronco y la porción proximal de extremidades, adquiriendo el aspecto macular difuso que respeta palmas y plantas (2.° estadio). En esta fase, no suele asociar fiebre ni afectación del estado general, con ocasionales petequias, linfadenopatías o componentes papulares, vesiculares o purpúricos2,3. Posteriormente, el exantema desaparece espontáneamente en 1-3 semanas (3.er estadio).

El espectro clínico de la infección por PHB 19 no está completamente definido (tabla 1). Las formas graves se relacionan con inmunidad humoral alterada, enfermedades autoinmunes (infección de linfocitos B y T aumentando la liberación de citocinas) o defectos eritrocitarios (infección y destrucción de precursores de eritrocitos en médula ósea).

Tabla 1.

Espectro clínico de la infección por PHB 19

Síntomas/signos   
Cardiovasculares  Insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis, derrame pericárdico, pericarditis 
Cutáneos  Síndrome de Gianotti-Crosti, síndrome purpúrico en guante y calcetín, púrpura, eritema nudoso, eritema multiforme, livedo reticularis 
Hematológicos  Síndrome hemofagocítico, anemia aplásica transitoria, anemia hemolítica autoinmune, neutropenia crónica, púrpura trombocitopénica inmune, eritroblastopenia transitoria de la infancia 
Hepatobiliares  Aumento de enzimas hepáticas, fallo hepático agudo 
Neurológicos  Afectación motora del plexo braquial, meningitis, encefalitis, convulsiones 
Oculares  Conjuntivitis, oftalmoplejía 
Renales  Insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico 
Respiratorios  Síndrome torácico agudo en drepanocitosis, neumonía, derrame pleural 
Reumatológicos  Reacciones autoinflamatorias, artritis idiopática juvenil, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, vasculitis 

Para la sospecha, resultan fundamentales una adecuada anamnesis y exploración. Dada la expresión cutánea, resulta de gran utilidad la colaboración de dermatólogos. La serología para PHB 19, disponible en la mayoría de los centros, permite el diagnóstico de infección aguda. Se requiere demostrar la negatividad de IgG anti-PHB 19 junto con el aumento del título de IgM anti-PHB 19 (ocurre rápidamente y persiste 6-8 semanas)3. El aislamiento de ADN viral no es imprescindible, salvo en pacientes inmunocomprometidos o con alta sospecha y ausencia de diagnóstico etiológico2,3,7.

Actualmente, no existe tratamiento antiviral específico. Casos aislados describen el uso de de inmunoglobulina por vía intravenosa (dosis de 200mg/kg/día durante 5-10 días o 1g/kg/día durante 3 días)3,7. Inicialmente, se requiere siempre antibioterapia de amplio espectro y tratamiento de soporte1,7 al tiempo que se continúa el diagnóstico diferencial.

En conclusión, el PHB 19 debe considerarse como causa potencial de SRIS y shock séptico. La presentación clínica y la exploración física al inicio son útiles para la sospecha. Hasta la confirmación diagnóstica mediante pruebas serológicas o PCR, es imprescindible iniciar antibioterapia de amplio espectro y tratamiento de soporte.

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