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Vol. 68. Núm. 2.
Páginas 196-197 (Febrero 2008)
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Púrpura de Schönlein-Henoch y Chlamydophila pneumoniae
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S. Beltrán Garcíaa,
Autor para correspondencia
sarabeltran25@hotmail.com

Correspondencia: Dra. S. Beltrán García. Gutiérrez Mellado, 21-5.° D. 50009 Zaragoza. España.
, M. Domínguez Cajala, M. Lafuente Hidalgoa, N. García Sánchezb, R. Benito Ruescac
a Hospital Infantil Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España
b Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza. España
c Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España
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Sr. Editor:

La púrpura de Schonlein-Henoch (PSH) constituye una de las vasculitis más frecuentes en la edad pediátrica. Se debe a una respuesta anormal del sistema inmunológico sin que hasta la fecha pueda determinarse su etiología precisa. En un porcentaje muy elevado (75 %) figuran antecedentes de infección de las vías aéreas superiores previa a que se desencadene este proceso.

Niña de 4 años que presentó lesiones maculopapulosas eritematosas palpables y de aspecto equimótico simétricas en extremidades inferiores y nalgas que no desaparecían a la vitropresión, así como cansancio, hiporexia y tos. Presentó un único pico febril de hasta 38,5°C.

A la exploración física se encontró afebril, normotensa (95/58), sin aquejar dolor abdominal ni sintomatología articular. Con la sospecha clínica de PSH, se realizó tira reactiva y sedimento de orina, sin que se apreciase proteinuria ni hematuria.

Analítica: 10.500 leucocitos/μl (neutrófilos 37,6 %, linfocitos 49,8 %), hematíes 4.860.000/μl, hemoglobina 13,8g/dl, 467.000 plaquetas, VSG en la primera hora 30mm/h, bioquímica general y transaminasas normales, inmunoglobulinas normales y ligero aumento del factor C3 y factor B del complemento. Se realizó serología de neumonías atípicas, Yersinia, parvovirus y virus de Epstein-Barr (VEB), y se encontró IgM positiva anti-Chlamydophila pneumoniae mediante ELISA indirecto con tratamiento previo de la muestra para evitar falsos positivos por presencia de factor reumatoide (índice de anticuerpos 3,6, considerándose positivo a partir de 1); el resto de las pruebas fueron negativas.

Este resultado es compatible con una infección reciente por C. pneumoniae. Se realiza radiografía de tórax en la que destaca un ligero engrosamiento peribronquial sin apreciar signos de condensación parenquimatosa. Se decide administrar antibioterapia con claritromicina oral durante 14 días.

La evolución es favorable, con desaparición de las lesiones cutáneas y con controles seriados de presión arterial y orina normales; no presentó nuevos brotes tras un período de seguimiento de 6 meses.

La PSH se caracteriza clínicamente por la presencia de púrpura no trombocitopénica, dolor abdominal, artritis/artralgias y nefritis. Suele ser un proceso de naturaleza benigna, cuya evolución es más favorable cuanto menor es la edad del paciente. Lo más habitual es la recuperación tras una duración de 4–6 semanas; no obstante, pueden existir recidivas. La afectación renal es la que marca el pronóstico a largo plazo.

La etiología de este proceso es desconocida, pero se sabe que ciertos agentes pueden actuar como desencadenantes en personas genéticamente predispuestas, entre ellos las infecciones respiratorias de vías altas (IRA), agentes infecciosos, fármacos, vacunaciones y picaduras de insectos. Los agentes infecciosos clásicamente descritos asociados a PSH son Streptococcus pyogenes, Yersinia, Legionella, Mycoplasma, parvovirus, adenovirus, VEB y virus de la varicela1.

Han sido descritos nuevos agentes infecciosos en asociación con la PSH, como son: Bartonella henselae, encontrándose un 67 % de positividad en los estudios serológicos frente a este germen en los pacientes, mientras que en los controles se encuentra un 14%2. También se ha descrito el caso de 2 niños afectados de PSH coincidiendo con una infección meningocócica invasiva3, así como con diversas infestaciones parasitarias como Toxocara canis4, en un joven de 17 años de edad, y Entamoeba histolytica, en un niño de 11 años5.

También se ha comunicado una asociación de los virus de hepatitis A y B con casos de PSH en niños6,7, así como coincidiendo con bacteriemia por Kingella kingae, tuberculosis pulmonar, colitis seudomembranosa por Clostridium difficile, etc.

Se han descrito algunas bacterias como posibles desencadenantes de recidivas de PSH, pues se han observado recurrencias de la púrpura en casos de absceso tuboovárico por Morganella morganii8, y en pielonefritis por Pseudomonas aeruginosa9, observándose que la recidiva de la PSH sólo cedió tras el tratamiento de estos procesos infecciosos.

C. pneumoniae, bacteria gramnegativa intracelular, es un patógeno relacionado con infecciones del tracto respiratorio, así como enfermedad de Kawasaki y Alzheimer, y podría estar implicada en la etiopatogenia de la enfermedad aterogénica, existiendo un cierto grado de tropismo hacia las células endoteliales y los macrófagos.

Éste es el primer caso de PSH en edad pediátrica en que se asocia una infección por C. pneumoniae, pues, salvo una paciente de 28 años afectada de PSH e infección por este microorganismo10, según nuestros conocimientos no existe ninguna otra comunicación similar. Este hecho podría explicarse no sólo por la rareza de la asociación, sino también porque los estudios serológicos para este microorganismo son de reciente introducción.

La búsqueda de infección por C. pneumoniae y su tratamiento podrían influir positivamente en la evolución de los pacientes afectados de PSH, así como en la prevención de recurrencias, por lo que su estudio debería realizarse en todos estos casos, especialmente si coexisten síntomas de infección respiratoria.

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