La trombosis venosa profunda (TVP) es una enfermedad poco frecuente en la edad pediátrica, con una incidencia de 5,3 casos/10.000 niños ingresados (excluidos neonatos y accidentes cerebrovasculares)1, asociándose a factores protrombóticos, que pueden ser hereditarios, como las deficiencias de factores antitrombóticos, o adquiridos como la presencia de catéteres endovasculares, la inmovilización prolongada, la cirugía o una situación de deshidratación grave, entre otros1.
Se presenta el caso clínico de un niño de 12 años que consulta por astenia, dolor y pérdida de fuerza en miembros inferiores de 3–4 días de evolución. Como antecedentes personales, fue diagnosticado de craneofaringioma e intervenido en 2 ocasiones (la última, el mes previo al episodio). La cirugía consistió en la extirpación completa de las membranas y las áreas sólidas del tumor mediante abordaje transcalloso tras craneotomía. Durante el periodo de tiempo de ambos postoperatorios no fue portador de cateter venoso central, ni recibió profilaxis farmacológica de enfermedad tromboembólica. Como secuela de la misma, presenta una alteración secundaria de la función hipotálamo-hipofisaria que precisa tratamiento sustitutivo con levotiroxina, hidroaltesona y desmopresina orales. No tiene antecedentes familiares de interés.
En la exploración física el paciente está decaído, ojeroso, con sequedad de mucosas. No presenta signos de dificultad respiratoria. En la exploración neurológica mantiene una puntuación en la Escala de Glasgow de 15/15 con pares craneales normales, fuerza y sensibilidad conservadas y marcha sin alteraciones. No se observan signos de inflamación local en miembros inferiores, aunque refiere dolor leve a la palpación de la pierna izquierda.
Se extraen hemograma y bioquímica detectándose un sodio plasmático de 169mmol/l, con urea de 38mg/dl y creatinina de 1,2mg/dl. Se inicia fluidoterapia intravenosa corrigiéndose la deshidratación hipernatrémica en 72h, con mejoría clínica del paciente. A los 5 días del ingreso se intensifica notablemente el dolor en la pierna izquierda asociándose a impotencia funcional. En la exploración se observa aumento de la temperatura y del diámetro de la misma sin cambios en la coloración. Se realiza radiografía de miembro inferior izquierdo, que descarta la presencia de lesiones óseas, y ante la sospecha clínica de TVP se realiza una ecografía-doppler que evidencia disminución de la vascularización distal a partir de los 2/3 proximales de la vena femoral superficial (fig. 1). Se determinan niveles de dímero D, que resultan muy elevados (2.305,04ng/ml) y se realiza estudio de factores protrombóticos, con normalidad en los valores de antitrombina iii, proteína C, proteína S y homocisteína, no detectándose la presencia de resistencia a la proteína C, ni de anticoagulante lúpico ni de anticuerpos anticardiolipina. Tampoco se demuestran mutaciones en el gen de la protrombina.
Tras el diagnóstico ecográfico se inicia tratamiento de trombosis venosa profunda con heparina de bajo peso molecular durante 6 días, asociándose al tercer día de tratamiento acenocumarol. A partir de entonces, presenta disminución progresiva del dolor con notable mejoría de la capacidad funcional. Se realiza una ecografía-doppler de control al mes del episodio en el que persiste la imagen del trombo con el desarrollo de circulación colateral. En revisiones posteriores el paciente se encuentra asintomático suspendiéndose el tratamiento anticoagulante a los 6 meses.
La frecuencia de la TVP está aumentando en los últimos años en la edad pediátrica2, sobre todo en pacientes que precisan estancia en unidades de cuidados intensivos (frecuentemente unido a la presencia de vías centrales y a la inmovilización prolongada de postoperatorios de cirugía toracoabdominal u ortopédica) así como al incremento en la prevalencia de ciertas patologías como la obesidad, los tumores y la enfermedad inflamatoria intestinal.
También se han descrito en la literatura otros casos de TVP asociados a hipernatremia en relación a diabetes insípida, como en el caso que se describe3. Además conviene reseñar que en la mayoría de los pacientes pediátricos con TVP se identifica un perfil protrombótico, por lo que es necesario descartar estos factores predisponentes al realizar el diagnóstico inicial4.
Dada la poca sintomatología de la TVP en sus primeras etapas, es necesario asociar los datos clínicos a datos analíticos (dímero D) así como a la identificación de posibles factores de riesgo, como han hecho algunos modelos predictivos5 para estratificar a los pacientes con alta sospecha diagnóstica. En estos casos, se realizará la ecografía-doppler para su confirmación, dada la sensibilidad de esta prueba para detectar en los miembros inferiores déficit de flujo en la vena afectada6.
Aunque el paciente expuesto estuvo con tratamiento anticoagulante durante 6 meses, se ha propuesto que en aquellos casos con bajo riesgo de recurrencia, en los que no concurren factores de riesgo mantenidos, este tratamiento puede mantenerse durante un menor tiempo (entre 6 semanas y 3 meses)6. No obstante, debido a la falta de estudios aleatorizados, en la edad pediátrica no existen recomendaciones terapéuticas a este respecto, de modo que la mayoría de las pautas de tratamiento son extrapoladas de los estudios en adultos.
Del mismo modo, tampoco existen recomendaciones específicas sobre la prevención de la TVP, pues el régimen profiláctico óptimo es desconocido; en cualquier caso se deben valorar para cada paciente los riesgos potenciales (hemorragia por sangrado activo) frente a los beneficios7. La edad es un factor que se debe considerar de forma primordial, ya que los escasos estudios publicados sugieren que la profilaxis no es necesaria en los menores de 13 años8. Aun así, no debemos olvidar que la forma de prevención más sencilla y eficaz es iniciar la deambulación lo antes posible.
