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Vol. 72. Núm. 6.
Páginas 439-440 (Junio 2010)
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Tumoración parietal derecha
Right parietal tumour
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M.L. Monforte Ciraca,??
Autor para correspondencia
mlmonforte@salud.aragon.es

Autor para correspondencia.
, M.C. Nieto Tobosoa, M.A. Lezcano Carreraa, F. de Juan Martínb, M.J. Revillo Pinillaa
a Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
b Servicio de Pediatría, Hospital Infantil Miguel Servet, Zaragoza, España
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Sr. Editor:

La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas más antiguas y estudiadas de la humanidad y, a pesar de esto, continúa siendo una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial.

Los tuberculomas son el resultado de la diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis desde otro lugar del organismo1 y se manifiestan clínicamente como una tumoración cerebral, suelen ser solitarios, por lo general se localizan en la región infratentorial en los niños y supratentorial en los adultos, y constituyen una forma clínica de tuberculosis de difícil diagnóstico, con una elevada morbimortalidad y una notable dificultad diagnóstica2,3.

El tuberculoma craneal es una entidad rara y solo ocurre en un 0,01% de los pacientes con tuberculosis. Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes.

La forma clínica seudotumoral del tuberculoma se puede confundir con un proceso tumoral3–5.

Presentamos el caso de un paciente varón de 12 años de edad natural de Gambia y residente en España desde hacía un año, que acudió a Urgencias de nuestro hospital por presentar una tumoración parietal derecha, fiebre de 38°C, vómitos, tos irritativa y un exantema urticarial que predominaba en el lado derecho. El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de interés.

En la exploración física se observó una tumoración parietal derecha y se realizaron las siguientes pruebas complementarias: radiografía craneal que mostró una imagen osteolítica parietal derecha; radiografía de tórax sin hallazgos patológicos; gammagrafía completa en la que se evidenció una lesión ósea craneal con moderada actividad blástica y vascular en el parietal derecho y una tomografía axial computarizada en la que se observó un proceso expansivo en la calota craneal parietal derecha, bien delimitado, de unos 4 cm de diámetro que producía una evidente destrucción de la calota craneal. No se evidenció afectación del tejido cerebral ni efecto de masa significativo. Los parámetros analíticos realizados (hemograma y bioquímica) se encontraban dentro de los límites normales.

Se programó la intervención quirúrgica con exéresis completa de la tumoración y se enviaron muestras para la realización del estudio anatomopatológico, que informó de tejido meníngeo y óseo con infiltrados linfoplasmocitarios y formación de numerosos granulomas con células epiteliales y multinucleadas. En algunos granulomas se observaron necrosis y acúmulos de neutrófilos, que indicaban una probable etiología infecciosa, por lo que se procedió al envío de las muestras para un estudio microbiológico.

Se remitieron a la Unidad de Micobacterias las siguientes muestras: biopsia ósea parietal intraoperatoria y 3 aspirados de jugo gástrico. En la biopsia ósea se realizó una tinción de Ziehl-Neelsen, en la que se observaron escasos bacilos resistentes al ácido y al alcohol. La detección de ARN de micobacterias a partir de la muestra directa fue positiva para M. tuberculosis complex y a los 22 días de incubación en medio de cultivo líquido para micobacterias se confirmó el crecimiento de M. tuberculosis. En las 3 muestras de aspirado gástrico los resultados de las baciloscopias y de los cultivos para las micobacterias fueron negativos. El paciente recibió tratamiento con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. A los 2 meses se retiró el etambutol y a los 3 meses la pirazinamida, y se continuó con rifampicina e isoniazida hasta completar los 9 meses de tratamiento.

La evolución tras la instauración del tratamiento fue buena, y se mantuvo afebril, asintomático y desapareció la lesión casi en su totalidad.

Clínicamente, los tuberculomas cerebrales suelen manifestarse con estado confusional, signos de hipertensión endocraneal, cefalea, déficits focales o convulsiones que pueden ser parciales o generalizadas y constituir, en ocasiones, la única forma de presentación de la enfermedad6.

La evidencia de tuberculosis pulmonar se encuentra en muy pocos pacientes, lo que dificulta su diagnóstico. Deben efectuarse estudios microbiológicos e histológicos para poder descartar otros procesos como metástasis, tumores, abscesos, etc.

La tuberculosis es un problema de salud pública mundial, emergente en nuestra sociedad7. El uso de nuevos medios diagnósticos, tanto microbiológicos como de imagen, así como la revisión y el consenso en el tratamiento por parte de los expertos8,9 permiten alcanzar mayor éxito en el tratamiento de estos pacientes y, con esto, mejorar el pronóstico10.

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