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Vol. 78. Núm. 1.
Páginas 65-67 (Enero 2013)
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Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.anpedi.2012.03.023
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Estatus convulsivo por hipocalcemia en un lactante secundario a déficit materno de vitamina D
Convulsive status due to hypocalcemia in a toddler secondary to maternal vitamin D deficiency
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R. Galindo Zavala??
Autor para correspondencia
rociogalin@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, J.M. Ramos Fernández, A.M. Cordón Martínez, A.L. Urda Cardona
Sección de Lactantes, UGC Pediatría, Hospital Materno Infantil de Málaga, HRU Carlos Haya, España
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Sr. Editor:

A pesar de la práctica erradicación del raquitismo carencial en Europa y Norteamérica a mediados del siglo xx1, hoy sigue siendo prevalente en países en desarrollo2.

El número de inmigrantes del área del Magreb y África subsahariana es cada vez mayor en nuestro país. Estos utilizan indumentarias tradicionales que cubren la mayor parte del cuerpo, se exponen poco a la luz solar, transcurriendo la mayor parte de su vida social en el interior de las viviendas, y fomentan la lactancia materna exclusiva prolongada1. Todos estos factores favorecen el resurgir del raquitismo en nuestras sociedades3.

A continuación, presentamos el caso de un lactante marroquí que sufrió un estatus convulsivo por hipocalcemia secundaria a raquitismo carencial por hipovitaminosis D materna.

Se trataba de un varón de 4 meses que acudió a urgencias por episodio de 30 s de duración caracterizado por desconexión del medio, hipertonía y clonías faciales. El episodio cedió espontáneamente. Presentaba, a su llegada, constantes normales, somnolencia, hipotonía generalizada, craneotabes y tibias varas, siendo el resto de la exploración normal.

No había presentado fiebre ni otra sintomatología. Negaban administración de medicamentos, tóxicos o vacunas recientes y no tenía antecedentes de interés. Tomaba lactancia materna exclusiva, sin suplementación con vitamina D.

A las 24 h de este episodio, encontrándose hospitalizado, presentó estatus convulsivo generalizado refractario a diazepam, valproico y fenitoína. Durante el mismo se detectó calcemia total de 4,9mg/dl (valor normal: 8,5-10,5mg/dl), administrándose cloruro cálcico por vía intravenosa con buena respuesta.

Los tóxicos en orina, cultivo y citoquímica de LCR y TC craneal fueron normales.

Se continuó con corrección por vía intravenosa de la calcemia bajo monitorización multiparamétrica. Tras 48 h de tratamiento, desarrolló hipomagnesemia e hipofosforemia en relación con «síndrome del hueso hambriento».

Se objetivaron PTHi de 280pg/ml (valor normal: 15-65pg/ml), 25hidroxivitamina D3 de 4ng/ml (valor normal: 20- 65ng/ml) y, en el mapa óseo, ensanchamiento e irregularidad de metáfisis de huesos largos (figs. 1 y 2), por lo que, con juicio clínico de raquitismo carencial, inició tratamiento con 5.000 U/día de vitamina D3 oral, normalizándose la calcemia total a los 6 días.

Figura 1.

Radiografía simple del miembro superior izquierdo.

(0,03MB).
Figura 2.

Radiografía simple de los miembros inferiores.

(0,07MB).

En la madre se detectó hipovitaminosis D severa con PTH y calcio normales, iniciándose tratamiento.

El paciente fue dado de alta con vitamina D3 y calcio que mantuvo 8 meses. Actualmente, tiene un año y se encuentra asintomático.

La inmigración de etnias de piel oscura, que se exponen poco al sol y que mantienen prolongadamente la lactancia materna exclusiva, está aumentando la incidencia de raquitismo en los países desarrollados4.

En el feto, el paso trasplacentario de calcio es independiente de la vitamina D; sin embargo, precisa del aporte de 25hidroxivitamina D3, único metabolito de vitamina D que cruza la placenta, para asegurar un estatus apropiado al nacimiento4.

La 25hidroxivitamina D3 tiene una vida media corta (2-3 semanas) y la leche materna contiene un 20-30% de la concentración plasmática materna de vitaminas D2 y D3, aporte que resulta insuficiente4.

Por lo tanto, si el estatus materno de vitamina D es pobre y el lactante mantiene lactancia materna exclusiva, la 25 hidroxivitamina D3 se hace deficitaria rápidamente en el niño4, dando lugar al raquitismo carencial.

Por todo esto, la necesidad de suplementar al niño con vitamina D durante la lactancia es evidente4.

La activación de la vitamina D3 en la piel depende de la exposición solar5–7 y requiere mayores dosis de radiación para llevarse a cabo cuanto más oscura es la pigmentación de la misma4,8.

La hipovitaminosis D es muy frecuente en mujeres provenientes de áreas referidas anteriormente, no solo por su piel oscura sino también por la escasa exposición solar que mantienen por motivos culturales. Los hijos de madres con hipovitaminosis D y lactancia materna exclusiva tienen alto riesgo de desarrollar raquitismo4,7,9, este era el caso de nuestro paciente.

En nuestro caso, el raquitismo asoció hipocalcemia. Esta puede provocar múltiples alteraciones; entre ellas, las convulsiones y el laringospasmo son las más frecuentes en lactantes5,8.

De forma crónica, el síndrome raquítico, produce osteopenia difusa, más frecuentemente en niños mayores de 12 meses6, aunque nuestro paciente, con 4 meses, presentaba las alteraciones radiológicas características.

En conclusión, es fundamental el mantenimiento de un estatus adecuado de vitamina D en gestantes y la suplementación con vitamina D de todo lactante que tome menos de un litro de leche fortificada con vitamina D al día, como recomienda la Asociación Española de Pediatría10.

El raquitismo no está erradicado y no solo se presenta como un trastorno crónico de la mineralización ósea, sino que puede cursar con sintomatología aguda, mediada por hipocalcemia, como convulsiones o laringospasmo, no exentos de riesgo vital.

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